КРЕАТИНКИНАЗА (КК)

КК ЧЕЛОВЕКА СОСТОИТ ИЗ ДВУХ СУБЪЕДИНИЦ – М, В, КОТОРЫЕ ОБРАЗУЮТ ТРИ ФОРМЫ ИЗОФЕРМЕНТА: ММ – МЫШЕЧНЫЙ ТИП, МВ – СЕРДЕЧНЫЙ ТИП, ВВ – МОЗГОВОЙ ТИП. КРЕАТИНФОСФОКИНАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ ОБРАТИМУЮ РЕАКЦИЮ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ КРЕАТИНА С ОБРАЗОВАНИЕМ КРЕАТИНФОСФАТА (КФ). ПОСЛЕДНИЙ ЯВЛЯЕТСЯ СВОЕОБРАЗНЫМ РЕЗЕРВНЫМ МАКРОЭРГИЧЕСКИМ СОЕДИНЕНИЕМ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ БЫТЬ БЫСТРО ИСПОЛЬЗОВАН В КАЧЕСТВЕ «АВАРИЙНОГО» ИСТОЧНИКА ЭНЕРГИИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ТКАНЯХ, ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ КОТОРЫХ ПРЕДЪЯВЛЯЕТ ПОВЫШЕННЫЕ ТРЕБОВАНИЯ К ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЮ (НЕРВНАЯ ТКАНЬ, МЫШЦЫ).

ПРИ УСИЛЕННОМ ФУНКЦИОНИРОВАНИИ НЕРВНЫХ ТКАНЕЙ И МЫШЦ ПРОИСХОДИТ СДВИГ РАВНОВЕСИЯ РЕАКЦИИ В НАПРАВЛЕНИИ РАСПАДА КФ, ЧТО ДАЕТ ВОЗМОЖНОСТЬ В ТЕЧЕНИЕ НЕКОТОРОГО ВРЕМЕНИ ПОДДЕРЖИВАТЬ ПОСТОЯННУЮ КОНЦЕНТРАЦИЮ АТФ. НЕУДИВИТЕЛЬНО ПОЭТОМУ, ЧТО НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ АКТИВНОСТЬ КФК ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ, СЕРДЦЕ И МОЗГЕ.

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ КФК В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ОБЫЧНО СВЯЗАНО С ПОВРЕЖДЕНИЕМ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ ИЛИ СКЕЛЕТНОЙ И, ГОРАЗДО РЕЖЕ, ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ. НЕПОСРЕДСТВЕННЫМИ ПРИЧИНАМИ ПОВЫШЕНИЯ АКТИВНОСТИ КФК И ЕЕ ИЗОФЕРМЕНТОВ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. ОСТРЫЙ ИМ (ОСОБЕННО ЗНАЧИТЕЛЬНО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ МВ-ФРАКЦИЯ КФК).

ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА, КАК ПРАВИЛО, ПОДЪЕМ АКТИВНОСТИ КК НАСТУПАЕТ ЧЕРЕЗ 3-4 Ч, МАКСИМАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ НАБЛЮДАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 16-30 Ч И НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ УСТАНАВЛИВАЕТСЯ К 3-4 ДНЮ. МВ ФРАКЦИЯ.

2. ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ, ТРАВМЫ И ОПЕРАЦИИ НА СЕРДЦЕ (ПРЕИМУЩЕСТВЕННО МВ-ФРАКЦИЯ КФК).

4. ПОРАЖЕНИЕ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ: ПОЛИМИОЗИТ, ДЕРМАТОМИОЗИТ, МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ, ЛЮБЫЕ ТРАВМЫ И ОПЕРАЦИИ. (ММ- ФРАКЦИЯ)

5. ВНУТРИВЕННЫЕ И ВНУТРИМЫШЕЧНЫЕ ИНЪЕКЦИИ.

6. РЕЖЕ — ТРАВМА ГОЛОВЫ, НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА (ВВ-ФРАКЦИЯ)

11 ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ) ОТНОСИТСЯ К ЧИСЛУ ВАЖНЕЙШИХ КЛЕТОЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ, УЧАСТВУЮЩИХ В ПРОЦЕССЕ ГЛИКОЛИЗА, И КАТАЛИЗИРУЕТ ОБРАТИМУЮ РЕАКЦИЮ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ (ПИРУВАТА) В МОЛОЧНУЮ (ЛАКТАТ), ОКИСЛЕНИЕ ЛАКТАТА В ПИРУВАТ.

ПРИ ЭЛЕКТРОФОРЕЗЕ ИЛИ ХРОМАТОГРАФИИ УДАЕТСЯ ОБНАРУЖИТЬ 5 ИЗОФЕРМЕНТОВ ЛДГ, ОТЛИЧАЮЩИХСЯ ПО СВОИМ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИМ СВОЙСТВАМ. НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ ДВА ИЗОФЕРМЕНТА — ЛДГ₁ И ЛДГ₅. ФРАКЦИЯ ЛДГ₁ БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В МИОКАРДИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

ЛДГ5 ЛОКАЛИЗУЕТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ПЕЧЕНИ, В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ

БОЛЬШИНСТВО ОРГАНОВ СОДЕРЖИТ ПОЛНЫЙ НАБОР ИЗОФЕРМЕНТОВ ЛДГ, ВКЛЮЧАЯ ФРАКЦИИ ЛДГ _2,3,4.

ЛЮБОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК ТКАНЕЙ, СОДЕРЖАЩИХ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ЛДГ (СЕРДЦЕ, СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ, ПЕЧЕНЬ, ЭРИТРОЦИТЫ), ПРИВОДИТ К ПОВЫШЕНИЮ АКТИВНОСТИ ЛДГ И ЕЕ ИЗОФЕРМЕНТОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ПРИЧИНАМИ ПОВЫШЕНИЯ АКТИВНОСТИ ЛДГ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА (ОСТРЫЙ ИМ, МИОКАРДИТ); В ЭТИХ СЛУЧАЯХ ОБЫЧНО ПРЕОБЛАДАЕТ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЛДГ₁ И/ИЛИ ЛДГ_2. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ДОСТИГАЕТ МАКСИМУМА ЧЕРЕЗ 24-36 Ч И ПРИХОДИТ К НОРМЕ МЕДЛЕННЕЕ (НА 8-10 ДЕНЬ), ЧЕМ АКТИВНОСТЬ КК И АСТ.

2. ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ (ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ, РАК, ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА), КОГДА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ИЗОФЕРМЕНТ ЛДГ_5.

3. ПОВРЕЖДЕНИЕ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ (ПРЕИМУЩЕСТВЕННО УВЕЛИЧЕНИЕ ИЗОФЕРМЕНТА ЛДГ5).

4. ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ РАСПАДОМ КЛЕТОК КРОВИ: ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ, ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, В₁₂-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ, А ТАКЖЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ РАЗРУШЕНИЕМ ТРОМБОЦИТОВ (МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ, ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ШОК И ДР.). В ЭТИХ СЛУЧАЯХ МОЖЕТ ПРЕОБЛАДАТЬ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЛДГ _2,3,4.

СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО МНОГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА, СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ, ПЕЧЕНИ И КРОВИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ ПОВЫШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ОБЩЕЙ ЛДГ БЕЗ ОТЧЕТЛИВОГО ПРЕОБЛАДАНИЯ КАКОГО-ЛИБО ИЗ ЕЕ ИЗОФЕРМЕНТОВ.

13ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА (ЩФ) ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА СОДЕРЖИТСЯ ПРАКТИЧЕСКИ ВО ВСЕХ ОРГАНАХ, НО МАКСИМАЛЬНАЯ ЕЕ АКТИВНОСТЬ ВЫЯВЛЯЕТСЯ В ПЕЧЕНИ, КОСТНОЙ ТКАНИ, КИШЕЧНИКЕ И ПЛАЦЕНТЕ. ИМЕЕТСЯ НЕСКОЛЬКО ИЗОФЕРМЕНТОВ ЩФ, ОТЛИЧАЮЩИХСЯ ПО СВОИМ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИМ СВОЙСТВАМ И ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ОРГАНОСПЕЦИФИЧНОСТИ: ПЕЧЕНОЧНЫЙ, ЖЕЛЧНЫЙ, КОСТНЫЙ, КИШЕЧНЫЙ, ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ИЗОФЕРМЕНТЫ.

ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЩФ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ КОСТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, СВЯЗАННЫХ С УВЕЛИЧЕНИЕМ КОЛИЧЕСТВА ОСТЕОБЛАСТОВ, ИЛИ С БОЛЕЕ ИНТЕНСИВНЫМ СИНТЕЗОМ ЩФ В ОСТЕОБЛАСТАХ. НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ АКТИВНОСТЬ (ВЫШЕ НОРМА В 20 РАЗ И БОЛЕЕ) НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПЕДЖЕТА (ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТИТ), МЕНЕЕ ВЫСОКАЯ – ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПРИ РАХИТЕ. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ, ПОРАЖАЮЩИЕ КОСТИ, ТАКЖЕ ВЫЗЫВАЮТ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЩФ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ. ПРИ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМЕ УРОВЕНЬ ЩФ ПОВЫШАЕТСЯ НЕЗНАЧИТЕЛЬНО. ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ЩФ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ, ПОМИМО КОСТНОЙ ПАТОЛОГИИ, ХАРАКТЕРНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ.

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЩФ И СООТВЕТСТВУЮЩИХ ИЗОФЕРМЕНТОВ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ:

1. ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ: ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХЕ (НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ), ХОЛАНГИТЕ, ГЕПАТИТЕ, ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ, ОСОБЕННО СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫМ ХОЛЕСТАЗОМ, РАКЕ ПЕЧЕНИ И МЕТАСТАЗАХ В ПЕЧЕНЬ.

2. ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОСТЕЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ УВЕЛИЧЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ОСТЕОБЛАСТОВ: ДЕФОРМИРУЮЩЕМ ОСТИТЕ (БОЛЕЗНИ ПЕДЖЕТА), РАХИТЕ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ КОСТЕЙ (ОСТЕОСАРКОМАХ), ОСТЕОМАЛЯЦИИ, МЕТАСТАЗИРОВАНИИ В КОСТИ, МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ, ЗАЖИВЛЕНИИ КОСТНЫХ ПЕРЕЛОМОВ, ГИПЕРПАРАТИРЕОЗЕ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ КОСТЕЙ И Т. П.

3. ЗАБОЛЕВАНИЯХ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ПОРАЖЕНИЕМ КИШЕЧНИКА: ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ, РЕГИОНАРНОМ ИЛЕИТЕ, КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЯХ И ДР.

4. ПРИ ПРИМЕНЕНИИ НЕКОТОРЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ОБЛАДАЮЩИХ ГЕПАТОТОКСИЧНЫМ ДЕЙСТВИЕМ И/ИЛИ УСИЛИВАЮЩИХ ХОЛЕСТАЗ: БАРБИТУРАТОВ, ИНДОМЕТАЦИНА, ДОПЕГИТА, ПРЕПАРАТОВ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ, МЕТИЛТЕСТОСТЕРОНА, САЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ, СУЛЬФАНИЛАМИДОВ, НЕКОТОРЫХ АНТИБИОТИКОВ И ДР.

5. ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ.

КИСЛАЯ ФОСФАТАЗА (КФ)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ КФ ОБЫЧНО ПРОВОДИТСЯ ДЛЯ ДИАГНОЗА КАРЦИНОМЫ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ПРИ ЭТОМ ПРОСТАТИЧЕСКАЯ ФРАКЦИЯ КФ ИМЕЕТ БОЛЬШЕЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ЧЕМ ОБЩАЯ КФ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ КФ МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНО ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ МЕТАСТАЗОВ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КОСТИ И ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТНОЙ ТКАНИ, В ЧАСТНОСТИ, ОСТЕОДИСТРОФИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ОБЫЧНО ПОВЫШЕН УРОВЕНЬ ТОЛЬКО ЩФ, В ТО ВРЕМЯ КАК ПРИ КОСТНЫХ МЕТАСТАЗАХ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОВЫШАЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, АКТИВНОСТЬ В КРОВИ КАК ЩФ, ТАК И КФ.

МАССАЖ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, КАТЕТЕРИЗАЦИЯ, ЦИСТОСКОПИЯ, РЕКТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИВОДЯТ К ПОВЫШЕНИЮ АКТИВНОСТИ КФ, ПОЭТОМУ КРОВЬ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ КФ РЕКОМЕНДУЕТСЯ БРАТЬ НЕ РАНЬШЕ, ЧЕМ ЧЕРЕЗ 48 Ч ПОСЛЕ УКАЗАННЫХ ПРОЦЕДУР.

25 ДВС – СИНДРОМ (СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ).

В РАЗВИТИИ СИНДРОМА ДВС РАЗЛИЧАЮТ 4 СТАДИИ, КАЖДАЯ ИЗ КОТОРЫХ ИМЕЕТ СВОЮ ОСОБУЮ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНУЮ И МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ХАРАКТЕРИСТИКИ:

1 ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ);

2 КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ (ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ);

3 АКТИВАЦИЯ ФИБРИНОЛИЗА (ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ И КРОВОТОЧИВОСТЬ);

4 ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ ИЛИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ

1 СТАДИЯ – ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ И ВНУТРИСОСУДИСТАЯ АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК, АКТИВАЦИЯ ДРУГИХ ПЛАЗМЕННЫХ ФЕРМЕНТНЫХ СИСТЕМ (НАПРИМЕР: КОМПЛЕМЕНТА) С РАЗВИТИЕМ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И ФОРМИРОВАНИЕМ БЛОКАДЫ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ ПУТЕЙ В ОРГАНАХ.

2 СТАДИЯ – КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ. ДЛЯ НЕЕ ХАРАКТЕРНЫ:

А) УМЕНЬШЕНИЕ ЧИСЛА ТРОМБОЦИТОВ, КАК СЛЕДСТВИЕ ИХ АГРЕГАЦИИ;

Б) СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ФИБРИНОГЕНА, ИСПОЛЬЗОВАННОГО НА ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА;

В) РАСХОД ДРУГИХ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ. ЭТА СТАДИЯ ВОЗНИКАЕТ НА ВЫСОТЕ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ И ПРОГРЕССИРУЕТ ДО ВЫРАЖЕННОЙ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ.

3 СТАДИЯ - АКТИВАЦИЯ ФИБРИНОЛИЗА – ОБЕСПЕЧИВАЕТ ПОЛНОЦЕННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПУТЕМ ЛИЗИСА МИКРОТРОМБОВ. ОДНАКО НЕРЕДКО ОНА (СТАДИЯ) ПРИНИМАЕТ ГЕНЕРАЛИ-ЗОВАННЫЙ ХАРАКТЕР, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО ЛИЗИРУЮТСЯ (РАСТВОРЯЮТСЯ) НЕ ТОЛЬКО МИКРОСВЕРТКИ ФИБРИНА, НО И ПОВРЕЖДАЮТСЯ ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И ФИБРИНОГЕН.

4 СТАДИЯ - НАЗЫВАЕТСЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ ИЛИ СТАДИЕЙ ОСТАТОЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ БЛОКАДЫ СОСУДОВ. ДЛЯ НЕЕ ХАРАКТЕРНЫ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ И НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ. ПРИ БЛАГОПРИЯТНОМ ТЕЧЕНИИ СИНДРОМА, ЭТА СТАДИЯ ЗАВЕРШАЕТСЯ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕМ, ПРИ НЕБЛАГОПРИЯТНОМ – РАЗВИТИЕМ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

НЕСМОТРЯ НА МНОЖЕСТВО ИССЛЕДОВАНИЙ КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ДВС ЯВЛЯЕТСЯ ВЕСЬМА СЛОЖНОЙ ЗАДАЧЕЙ. ЭТО ОБУСЛОВЛЕНО, С ДАННОЙ СТОРОНЫ НАЛИЧИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ПО ПАТОГЕНЕЗУ ТИПОВ И ВАРИАНТОВ ФОРМИРОВАНИЯ И ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА, ОСТРЫХ, ПОДОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ, А ТАКЖЕ РАЗНОНАПРВЛЕННОСТЬЮ СДВИГОВ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА В РАЗНЫЕ СТАДИИ ДВС. С ДРУГОЙ СТОРОНЫ, В РУКАХ ВРАЧЕЙ НЕТ ПРОСТОГО, БЫСТРОГО И НАДЕЖНОГО “ ДВС – СПЕЦИФИЧЕСКОГО “ МЕТОДА, В СВЯЗИ С ЧЕМ ДЛЯ РАСПОЗНАВАНИЯ ДАННОГО СИНДРОМА ПРИХОДИТСЯ ПОЛЬЗОВАТЬСЯ НАБОРОМ ТЕСТОВ.

СЧИТАЕТСЯ, ЧТО ДЛЯ РАСПОЗНАВАНИЯ СИНДРОМА ДВС ДОСТАТОЧНО 7 ИЗ ПРОАНАЛИЗИРОВАННЫХ 15 ПОКАЗАТЕЛЕЙ: ПДФ (ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА), ЭТ (ЭТАНОЛОВЫЙ ТЕСТ) ОДНОВРЕМЕННО С ПСТ (ПРОТАМИНСУЛЬФАТНЫЙ ТЕСТ). ЭТ С ПСТ, КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ (КТ), АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТАРНОГО (ПЛАСТИНОЧНОГО) ФАКТОРА 4, ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ТВ), УРОВЕНЬ ФИБРИНОГЕНА, АНТИТРОМБИН 3. ЭТИ ПОКАЗАТЕЛИ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ В ДВУХ АЛГОРИТМАХ: БАЗИСНОМ И АЛЬТЕРНАТИВНОМ. ПРИ НАЛИЧИИ ПДФ ДЛЯ УСИЛЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ ТРЕБУЕТСЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНО ОТ 1 ДО 5 ПОКАЗАТЕЛЕЙ. ПРИ ОТСУТСТВИИ ЭТОГО БАЗИСТОГО ПРИЗНАКА МОЖНО ПРИМЕНИТЬ АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ВАРИАНТ НА ОСНОВЕ ЭТ И ПСТ, СОСТОЯЩИЙ В СУММЕ ТАКЖЕ ИЗ 6 ПОКАЗАТЕЛЕЙ. В БОЛЕЕ ПРОСТЫХ СЛУЧАЯХ ДОСТАТОЧНО ТОЛЬКО ДВУХ ПРИЗНАКОВ (ПДФ И КТ), А В СЛОЖНЫХ - ОТ 3 ДО 6. В ОБОИХ АЛГОРИТМАХ ПРЕДСТАВЛЕНА КЛИНИЧЕСКАЯ “СИТУАЦИОННАЯ“ ДИАГНОСТИКА, ЗНАЧЕНИЕ КОТОРОЙ ОСОБЕННО НЕОБХОДИМО НА НАЧАЛЬНЫХ ЭТАПАХ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА, ПРИ ПЕРВИЧНОМ ОТБОРЕ БОЛЬНЫХ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА СИНДРОМ ДВС.

Дата добавления: 2015-08-17