Патогенез

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ АОРТЫ.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА НАЗЫВАЮТ АТЕРОГЕНЕЗОМ. ОН ПРОИСХОДИТ В НЕСКОЛЬКО ЭТАПОВ. РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ — ЭТО СОВОКУПНОСТЬ ПРОЦЕССОВ ПОСТУПЛЕНИЯ В ИНТИМУ И ВЫХОДА ИЗ НЕЕ ЛИПОПРОТЕИДОВ И ЛЕЙКОЦИТОВ, ПРОЛИФЕРАЦИИ И ГИБЕЛИ КЛЕТОК, ОБРАЗОВАНИЯ И ПЕРЕСТРОЙКИ МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА, А ТАКЖЕ РАЗРАСТАНИЯ СОСУДОВ И ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ. ЭТИ ПРОЦЕССЫ УПРАВЛЯЮТСЯ МНОЖЕСТВОМ СИГНАЛОВ, ЧАСТО РАЗНОНАПРАВЛЕННЫХ. НАКАПЛИВАЕТСЯ ВСЕ БОЛЬШЕ ДАННЫХ О СЛОЖНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ СВЯЗИ МЕЖДУ ИЗМЕНЕНИЕМ ФУНКЦИИ КЛЕТОК СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ И МИГРИРОВАВШИХ В НЕЕ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРАМИ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА.

ПРОФИЛАКТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

ПРОФИЛАКТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА, КАК ПРАКТИЧЕСКИ ЛЮБОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОСНОВАНА НА ИСКЛЮЧЕНИИ ФАКТОРОВ ЕГО РАЗВИТИЯ. ТАКИМ ОБРАЗОМ, ЧТОБЫ НЕ ДОПУСТИТЬ ПОЯВЛЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА, СЛЕДУЕТ ИЗБЕГАТЬ ЖИРНЫХ ПРОДУКТОВ, ВРЕДНЫХ ПРИВЫЧЕК (ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ, КУРЕНИЯ), ДЕФИЦИТА ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ И, КАК СЛЕДСТВИЯ, ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА, СИСТЕМАТИЧЕСКИХ ПЕРЕПАДОВ ДАВЛЕНИЯ (ОСОБЕННО ПОВЫШЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ), СТРЕССОВЫХ СИТУАЦИЙ.

ОПРЕДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПОКАЗАТЕЛИ:

1. ТРИГЛИЦЕРИДЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ.

ИХ СОДЕРЖАНИЕ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ, АЛКОГОЛЬНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ, ПАНКРЕАТИТЕ, ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, ИНФАРКТЕ МИОКАРДА, БЕРЕМЕННОСТИ, ИБС, ГИПОТИРЕОЗЕ, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, СИНДРОМЕ ДАУНА, ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПОВЫШЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ТРИГЛИЦЕРИДОВ — ФАКТОР РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА СОСУДОВ СЕРДЦА.

2. ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН В СЫВОРОТКЕ КРОВИ.

ПОВЫШЕНИЕ ЕГО КОНЦЕНТРАЦИИ В ОРГАНИЗМЕ НАЗЫВАЕТСЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ. ИМЕЕТСЯ ПРЯМАЯ ЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ И РИСКОМ ИБС. ТЕМ, У КОГО ЕСТЬ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К АТЕРОСКЛЕРОЗУ, ЖЕЛАТЕЛЬНО ПРОВЕРЯТЬ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА РАЗ В 3 МЕСЯЦА.

3. ХОЛЕСТЕРИН ЛИПОПРОТЕИДОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПВП) В СЫВОРОТКЕ КРОВИ.

ЭТИ ВЕЩЕСТВА ОТВЕЧАЮТ ЗА ПЕРЕНОС ХОЛЕСТЕРИНА И ВЫВОДЯТ ЕГО ИЗ ОРГАНИЗМА. ЛПВП ЛЕГКО ПРОХОДЯТ В КЛЕТИ И, ЧТО САМОЕ ГЛАВНОЕ, ЛЕГКО ВЫХОДЯТ ИЗ НИХ, ЗАБИРАЯ ВМЕСТЕ С СОБОЙ ЛИШНИЙ ХОЛЕСТЕРИН. ПОЭТОМУ ЧЕМ МЕНЬШЕ КОНЦЕНТРАЦИЯ ТАКИХ «ПЕРЕНОСЧИКОВ», ТЕМ ВЫШЕ РИСК АТЕРОСКЛЕРОЗА.

4. ХОЛЕСТЕРИН ЛИПОПРОТЕИДОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПНП) В СЫВОРОТКЕ КРОВИ.

ЭТИ ЛИПОПРОТЕИДЫ ТАКЖЕ ОТВЕЧАЮТ ЗА ПЕРЕНОС ХОЛЕСТЕРИНА В ОРГАНИЗМЕ. ТАКЖЕ КАК И ЛПВП, ОНИ ЛЕГКО ПРОХОДЯТ ВНУТРЬ КЛЕТКИ, НО В ОТЛИЧИЕ ОТ ПЕРВЫХ С ТРУДОМ ВЫХОДЯТ ОБРАТНО. В РЕЗУЛЬТАТЕ ХОЛЕСТЕРИН В СОСТАВЕ ЛПВП СКАПЛИВАЕТСЯ В КЛЕТКАХ, РАЗВИВАЕТСЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА.

5. ИНДЕКС ИЛИ КОЭФФИЦИЕНТ АТЕРОГЕННОСТИ.

РАССЧИТЫВАЕТСЯ ПО ФОРМУЛЕ И ВЫРАЖАЕТ СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ОБЩИМ ХОЛЕСТЕРИНОМ И ЕГО СОДЕРЖАНИЕМ В СОСТАВЕ ЛПВП. В НОРМЕ КОЭФФИЦИЕНТ СОСТАВЛЯЕТ 3–3,5 БАЛЛА. ПОВЫШЕНИЕ КОЭФФИЦИЕНТА ГОВОРИТ О ВЫСОКОМ РИСКЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ В НОРМЕ ТАКОВЫ: ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН — МЕНЕЕ 200 МГ/ДЛ (5,2 ММОЛЬ/Л) ХОЛЕСТЕРИН ЛПВП — БОЛЕЕ 50 МГ/ДЛ (1,3 ММОЛЬ/Л) ХОЛЕСТЕРИН ЛПНП — МЕНЕЕ 130 МГ/ДЛ (3,4 ММОЛЬ/Л) ТРИГЛИЦЕРИДЫ — МЕНЕЕ 250 МГ/ДЛ (2,3 ММОЛЬ/Л) ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ

43 КЕТО́НОВЫЕ ТЕЛА́ — ГРУППА ПРОДУКТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, КОТОРЫЕ ОБРАЗУЮТСЯ В ПЕЧЕНИ ИЗ АЦЕТИЛ-КОА

• АЦЕТОН (ПРОПАНОН)
• АЦЕТОУКСУСНАЯ КИСЛОТА (АЦЕТОАЦЕТАТ)
• БЕТА-ГИДРОКСИМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА (Β-ГИДРОКСИБУТИРАТ)

МЕТАБОЛИЗМ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

АЦЕТИЛ-КОА

АЦЕТОН В ПЛАЗМЕ КРОВИ В НОРМЕ ПРИСУТСТВУЕТ В КРАЙНЕ НИЗКИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ, ОБРАЗУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ СПОНТАННОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ АЦЕТОУКСУСНОЙ КИСЛОТЫ И НЕ ИМЕЕТ ОПРЕДЕЛЁННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ^[2] (В СУЩНОСТИ ЯВЛЯЯСЬ ТОКСИЧЕСКИМ ВЕЩЕСТВОМ ДЛЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (НЕ ХВАТАЕТ ССЫЛКИ, ПОДТВЕРЖДАЮЩЕЙ НАПИСАННОЕ!), ЦИРКУЛИРУЕТ В МИЗЕ́РНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ).

НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА И БОЛЬШИНСТВА МЛЕКОПИТАЮЩИХ (ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ ЖВАЧНЫХ) СОСТАВЛЕТ 1…2 МГ% (ПО АЦЕТОНУ). ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ИХ КОНЦЕНТРАЦИИ СВЫШЕ 10…15 МГ% ОНИ ПРЕОДОЛЕВАЮТ ПОЧЕЧНЫЙ ПОРОГ И ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ В МОЧЕ. НАЛИЧИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В МОЧЕ ВСЕГДА УКАЗЫВАЕТ НА РАЗВИТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ.

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА СИНТЕЗИРУЮТСЯ В ПЕЧЕНИ ИЗ АЦЕТИЛ-КОА:

НА ПЕРВОМ ЭТАПЕ ИЗ ДВУХ МОЛЕКУЛ АЦЕТИЛ-КОА СИНТЕЗИРУЕТСЯ АЦЕТОАЦЕТИЛ-КОА. ДАННАЯ РЕАКЦИЯ КАТАЛИЗИРУЕТСЯ ФЕРМЕНТОМ АЦЕТОАЦЕТИЛ-КОА-ТИОЛАЗОЙ.

ЗАТЕМ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФЕРМЕНТА ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОА-СИНТАЗЫ ПРИСОЕДИНЯЕТСЯ ЕЩЁ ОДНА МОЛЕКУЛА АЦЕТИЛ-КОА.

ОБРАЗОВАВШИЙСЯ Β-ГИДРОКСИ -Β-МЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОА (OMG-KOA) СПОСОБЕН ПОД ДЕЙСТВИЕМ ФЕРМЕНТА ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОА-ЛИАЗЫ РАСЩЕПЛЯТЬСЯ НА АЦЕТОУКСУСНУЮ КИСЛОТУ (АЦЕТОАЦЕТАТ) И АЦЕТИЛ-КОА.

АЦЕТОУКСУСНАЯ КИСЛОТА СПОСОБНА ВОССТАНАВЛИВАТЬСЯ ПРИ УЧАСТИИ НАД-ЗАВИСИМОЙ D-Β-ОКСИБУТИРАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ; ПРИ ЭТОМ ОБРАЗУЕТСЯ D-Β-ОКСИМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА (D-Β-ОКСИБУТИРАТ). ФЕРМЕНТ СПЕЦИФИЧЕН ПО ОТНОШЕНИЮ К D-СТЕРЕОИЗОМЕРУ И НЕ ДЕЙСТВУЕТ НА КОА-ЭФИРЫ.

АЦЕТОУКСУСНАЯ КИСЛОТА В ПРОЦЕССЕ МЕТАБОЛИЗМА СПОСОБНА ОКИСЛЯТЬСЯ ДО АЦЕТОНА С ВЫДЕЛЕНИЕМ МОЛЕКУЛЫ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА.

Дата добавления: 2015-08-17