Транспорт липидов в крови и лимфе.

ЛИПИДЫ НЕРАСТВОРИМЫ В ВОДЕ, А, СЛЕДОВАТЕЛЬНО, И В КРОВИ, ПОЭТОМУ ВЕСЬ ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ ТЕСНО СВЯЗАН С БЕЛКАМИ. ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В КОМПЛЕКСЕ С БЕЛКАМИ В ВИДЕ ЛИПОПРОТЕИДОВ.

ЛИПИДЫ ПЛАЗМЫ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ В ВИДЕ СПЕЦИАЛЬНЫХ АГРЕГАТОВ – ЛИПОПРОТЕИДОВ. В ТАКИХ АГРЕГАТАХ РАЗЛИЧАЮТ СЕРДЦЕВИНУ И ОБОЛОЧКУ. СЕРДЦЕВИНА В СВОЮ ОЧЕРЕДЬ СОСТОИТ ИЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ, ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРИНА, ОБОЛОЧКА – ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ, СВОБОДНОГО ХОЛЕСТЕРИНА И АПОЛИПОПРОТЕИДОВ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ РАСПОЗНАВАНИЕ СООТВЕТСТВУЮЩИХ РЕЦЕПТОРОВ НА ПОВЕРХНОСТИ КЛЕТОК.

ВСЕ ЛИПОПРОТЕИДЫ ИМЕЮТ СХОДНОЕ СТРОЕНИЕ. В ЦЕНТРЕ ГИДРОФОБНОЕ ЯДРО (ГДЕ И НАХОДИТСЯ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ) И ГИДРОФИЛЬНЫЙ СЛОЙ НА ПОВЕРХНОСТИ. ГИДРОФИЛЬНЫЙ СЛОЙ ПРЕДСТАВЛЕН ГИДРОФИЛЬНЫМИ УЧАСТКАМИ БЕЛКОВ (АПОПРОТЕИНОВ) И МОЛЕКУЛАМИ ЛИПИДОВ (ФОСФОЛИПИДАМИ И ХОЛЕСТЕРОЛОМ), ГИДРОФОБНЫЕ ЧАСТИ КОТОРЫХ ПОГРУЖЕНЫ В ГИДРОФОБНОЕ ЯДРО.

ПО ПЛОТНОСТИ И РАЗМЕРУ ЧАСТИЦ ЛИПОПРОТЕИДЫ КРОВИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ХИЛОМИКРОНЫ (ХМ), ЛИПОПРОТЕИДЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПОНП), ЛИПОПРОТЕИДЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПНП), ЛИПОПРОТЕИДЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПВП).

ОБРАЗОВАНИЕ ХИЛОМИКРОНОВ В КИШЕЧНИКЕ ПРОИСХОДИТ ПРИ ОБЯЗАТЕЛЬНОМ УЧАСТИИ АПОЛИПОПРОТЕИДА, КОТОРЫЙ СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ КИШЕЧНИКА. В СОСТАВ ХИЛОМИКРОНОВ ВХОДЯТ ЭКЗОГЕННЫЕ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДЫ, РЕСИНТЕЗИРОВАННЫЕ В СТЕНКЕ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА. ОНИ ЗАТЕМ ОНИ ВСАСЫВАЮТСЯ В ЛИМФУ. ПОСЛЕ ПОПАДАНИЯ ЛИМФЫ В ГРУДНОЙ ПРОТОК ХИЛОМИКРОНЫ ПОПАДАЮТ В ЛЕГКОЕ, А ЗАТЕМ В КРОВЬ, ГДЕ ПРИ УЧАСТИИ ЛИПОПРОТЕИДНОЙ ЛИПАЗЫ (ЛПЛ), ТРИГЛИЦЕРИДЫ, СОДЕРЖАЩИЕСЯ В ХИЛОМИКРОНАХ, ГИДРОЛИЗУЮТСЯ НА ГЛИЦЕРИН И СВОБОДНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (СЖК), КОТОРЫЕ СОЕДИНЯЮТСЯ С БЕЛКОМ АЛЬБУМИНОМ И ПРЕВРАЩАЮТСЯ В НЭЖКИ. ЛПЛ ПРИСУТСТВУЮТ НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ ПОВЕРХНОСТЯХ КЛЕТОК МЫШЦЫ СЕРДЦА, ЖИРОВОЙ ТКАНИ И МЫШЦ СКЕЛЕТА. НЕЖК СПОСОБНЫ ПРОНИКАТЬ В КЛЕТКИ, ГДЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ ИЛИ УЧАСТВУЮТ В ПРОЦЕССАХ ЛИПОГЕНЕЗА А ГЛИЦЕРИН СГОРАЕТ В ЦИКЛЕ КРЕБСА. ЧЕРЕЗ 4-6 ЧАСОВ ПОСЛЕ ЕДЫ ХМ ПРАКТИЧЕСКИ ИСЧЕЗАЮТ ИЗ КРОВИ. В КРОВИ, ВЗЯТОЙ НАТОЩАК ИХ ПРАКТИЧЕСКИ НЕТ.

ЛОНП ЧАСТИЧНО СИНТЕЗИРУЮТСЯ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ И В ПЕЧЕНИ. ИХ СЕРДЦЕВИНА СОСТОИТ ИЗ ЭНДОГЕННЫХ ТРИГЛИЦЕРИДОВ И ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРИНА. БЕЛКИ, ВХОДЯЩИЕ В СОСТАВ ОБОЛОЧКИ, ПРЕДСТАВЛЕНЫ АПО-В-100, АПО-Е И АПО-С. ЛОНП СЛУЖАТ ИСТОЧНИКОМ ОБРАЗОВАНИЯ ЛСП И ЛНП.

ЛНП ЯВЛЯЮТСЯ ПЕРЕНОСЧИКАМИ ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРИНА, НЕОБХОДИМОГО ДЛЯ СИНТЕЗА СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ, ОБРАЗОВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ. ЭТОТ КЛАСС ЛИПОПРОТЕИДОВ ОТВЕТСТВЕН ЗА ТРАНСПОРТ 70% ХОЛЕСТЕРИНА ПЛАЗМЫ. В СОСТАВ ОБОЛОЧКИ ЛНП ВХОДИТ АПО-В-100, СПОСОБНЫЙ РАСПОЗНАТЬ СООТВЕТСТВУЮЩИЙ РЕЦЕПТОР К ЛНП

ЛВП ОБРАЗУЮТСЯ В ПЕЧЕНИ И СОДЕРЖАТ ФОСФОЛИПИДЫ, СВОБОДНЫЙ ХОЛЕСТЕРИН, АПО-Е, АПО-С И НЕБОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО АПО-А-1. ЛВП СВЯЗЫВАЮТ СВОБОДНЫЙ ХОЛЕСТЕРИН НА ПЕРИФЕРИИ И ТРАНСПОРТИРУЮТ ЕГО К ПЕЧЕНИ.

12 Α-АМИЛАЗА – ФЕРМЕНТ, ГИДРОЛИЗУЮЩИЙ ВНУТРЕННИЕ Α-1-4-ГЛИКОЗИДНЫЕ СВЯЗИ КРАХМАЛА, ГЛИКОГЕНА ДО МАЛЬТОЗЫ. В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ОСНОВНЫМИ ИСТОЧНИКАМИ Α-АМИЛАЗЫ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЮННЫЕ И ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗЫ. СООТВЕТСТВЕННО, ВЫДЕЛЯЮТ ДВЕ ОСНОВНЫЕ ИЗОФОРМЫ ФЕРМЕНТА: С-АМИЛАЗА (СЛЮННАЯ) И П-АМИЛАЗА (ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ). П-ТИП АМИЛАЗЫ ОБРАЗУЕТСЯ ТОЛЬКО В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, АМИЛАЗА ОБНАРУЖЕНА В ТКАНИ ФАЛЛОПИЕВЫХ ТРУБ, СОДЕРЖИМОМ КИСТЫ ЯИЧНИКОВ, ПЕЧЕНИ. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА СВЯЗАНО В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ С ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКОЙ «ОСТРОГО ЖИВОТА». АКТИВНОСТЬ АМИЛАЗЫ В ПЛАЗМЕ ОБЫЧНО ВОЗРАСТАЕТ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ ЧЕРЕЗ 3-12 ЧАСОВ ПОСЛЕ БОЛЕВОГО ПРИСТУПА, ДОСТИГАЕТ МАКСИМУМА ЧЕРЕЗ 20-30 ЧАСОВ И ВОЗВРАЩАЕТСЯ К НОРМЕ В ТЕЧЕНИЕ 4 ДНЕЙ ПРИ БЛАГОПРИЯТНОМ ИСХОДЕ. ЧЕРЕЗ 6-10 ЧАСОВ ПОСЛЕ ПОВЫШЕНИЯ АКТИВНОСТИ В КРОВИ, ВОЗРАСТАЕТ АКТИВНОСТЬ АМИЛАЗЫ В МОЧЕ И ВОЗВРАЩАЕТСЯ К НОРМЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ЧЕРЕЗ ТРИ ДНЯ ПОСЛЕ ПОДЪЕМА. ПРЕВЫШЕНИЕ ВЕРХНЕГО ПРЕДЕЛА НОРМЫ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА В КРОВИ БОЛЕЕ ЧЕМ В 10 РАЗ РЕДКО ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ ДРУГИХ ПАТОЛОГИЯХ И ПОЭТОМУ СЛУЖИТ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЕМ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА. ВНЕАБДОМИНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ РЕДКО ВЫЗЫВАЮТ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ Α-АМИЛАЗЫ В ПЛАЗМЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5 РАЗ. ПРИМЕРОМ ВЫСОКОЙ АКТИВНОСТИ Α-АМИЛАЗЫ В ПЛАЗМЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ УМЕНЬШЕНИЕМ ЕЕ ЭЛИМИНАЦИИ, ЯВЛЯЕТСЯ МАКРОАМИЛАЗЕМИЯ. ПРИ ЭТОМ СОСТОЯНИИ ФЕРМЕНТ СВЯЗЫВАЕТСЯ С ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ КРОВИ И ОБРАЗУЕТСЯ МАКРОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ КОМПЛЕКС. ТАКОЙ КОМПЛЕКС НЕ ФИЛЬТРУЕТСЯ В МОЧУ, ЧТО ВЕДЕТ К УВЕЛИЧЕНИЮ АКТИВНОСТИ Α-АМИЛАЗЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ. ЭТО ЯВЛЕНИЕ НЕ ИМЕЕТ КЛИНИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ, НО МОЖЕТ СТАТЬ ПРИЧИНОЙ ЛОЖНОГО ПРЕДПОЛОЖЕНИЯ О ЗАБОЛЕВАНИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ Α-АМИЛАЗЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ (ГЕПАТИТЫ, ЦИРРОЗЫ) И ПОСЛЕ ПАНКРЕАТЭКТОМИИ, ТОТАЛЬНОМ НЕКРОЗЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. НОРМА В КРОВИ - 16-30 Г/Ч/Л, В МОЧЕ – 28-160 Г/Ч/Л.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ АКТИВНОСТИ Α-АМИЛАЗЫ ПЛАЗМЫ:

ПРЕВЫШЕНИЕ ВЕРХНЕГО ПРЕДЕЛА НОРМЫ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5-10 РАЗ:

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ, ЗАКУПОРКА ПРОТОКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ОПУХОЛЬЮ.

ПРЕВЫШЕНИЕ ВЕРХНЕГО ПРЕДЕЛА НОРМЫ МЕНЕЕ ЧЕМ В 5 РАЗ:

1.ПОРАЖЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (ПАРОТИТ, ЗАКУПОРКА ЖЕЛЕЗЫ КАМНЕМ, ОПУХОЛЬЮ)

2.ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ;

3.МАКРОАМИЛАЗЕМИЯ;

4.ПРОБОДНАЯ ДУОДЕНАЛЬНАЯ ЯЗВА;

5.НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА;

6.ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ «ОСТРОГО ЖИВОТА»;

7.ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ОЛИГУРИЕЙ.

15 Γ-ГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА (ГАММАГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА, ГГТП) – ФЕРМЕНТ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЙ ПЕРЕНОС ГЛУТАМИЛЬНОГО ОСТАТКА С Γ-ГЛУТАМИЛПЕПТИДОВ НА АМИНОКИСЛОТУ, ПЕПТИД ИЛИ НА ДРУГУЮ МОЛЕКУЛУ С ОБРАЗОВАНИЕМ НОВЫХ Γ- ГЛУТАМИЛПЕПТИДОВ. ПРИ УЧАСТИИ ГГТП ПРОИСХОДИТ ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ ЧЕРЕЗ КЛЕТОЧНУЮ МЕМБРАНУ В Ж.К.Т. ТАК, НАПРИМЕР, С ПОМОЩЬЮ ГГТП ПРОИСХОДИТ РЕАБСОРБЦИЯ АМИНОКИСЛОТ ИЗ ПЕРВИЧНОЙ МОЧИ. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ФЕРМЕНТА ТАКЖЕ СВЯЗАНА С РЕГУЛЯЦИЕЙ УРОВНЯ ГЛУТАТИОНА В ТКАНЯХ. ГГТ СОДЕРЖИТСЯ В ОСНОВНОМ В МЕМБРАНЕ КЛЕТОК, ОБЛАДАЮЩИХ ВЫСОКОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ИЛИ АДСОРБЦИОННОЙ СПОСОБНОСТЬЮ: ЭПИТЕЛИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ, ПЕЧЕНОЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ, ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ НЕФРОНА, ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ЭКЗОКРИННОЙ ТКАНИ И ВЫВОДНЫХ ПРОТОКАХ, ВОРСИНЧАТЫХ КЛЕТКАХ ТОНКОЙ КИШКИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ АКТИВНОСТИ ГГТП В ПЛАЗМЕ (СЫВОРОТКЕ) КРОВИ – ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ. СЛАБОЕ ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ПЕЧЕНЬ, ПРИЕМ АЛКОГОЛЯ И ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ СОПРОВОЖДАЮТСЯ УМЕРЕННЫМ УВЕЛИЧЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ГГТП. БОЛЕЕ ВЫРАЖЕННОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА СВЯЗАНО С ВНЕПЕЧЕНОЧНОЙ ИЛИ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ ОБСТРУКЦИЕЙ. ПРИ УСТРАНЕНИИ ХОЛЕСТАЗА АКТИВНОСТЬ ГГТП НОРМАЛИЗУЕТСЯ БЫСТРЕЕ, ЧЕМ ДРУГИХ ФЕРМЕНТОВ. АКТИВНОСТЬ ГГТП ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ ПРИЕМЕ ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ДОЗЫ АЛКОГОЛЯ, А ТАКЖЕ У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛИЗМОМ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГГТП ЯВЛЯЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМ ТЕСТОМ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЕПАТОТОКСИЧНОСТИ ВЕЩЕСТВ. НАРКОТИКИ, МНОГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЫЗЫВАЮТ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГГТ В ПЛАЗМЕ КРОВИ(ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, СТРЕПТОКИНАЗА, НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.)

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГГТП НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ:

1. ОБТУРАЦИИ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫХ И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ (ОСОБЕННО ЗНАЧИТЕЛЬНО ПОВЫШЕНИЕ ГГТП.

2. ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ (ГЕПАТИТАХ, ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ, ОПУХОЛЯХ И МЕТАСТАЗАХ В ПЕЧЕНЬ), ОСОБЕННО ПРОТЕКАЮЩИХ ПРИ ЯВЛЕНИЯХ ХОЛЕСТАЗА;

3. ПАНКРЕАТИТАХ И ОПУХОЛЯХ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ;

4. ИНТОКСИКАЦИЯХ ЭТАНОЛОМ (ДАЖЕ ПРИ УМЕРЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ АЛКОГОЛЯ), НАРКОТИКАМИ И СЕДАТИВНЫМИ СРЕДСТВАМИ (ЛЕКАРСТВЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ).

СЛЕДУЕТ ПОДЧЕРКНУТЬ, ЧТО ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГГТП ЯВЛЯЕТСЯ ОДНИМ ИЗ САМЫХ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ, ХОТЯ И НЕСПЕЦИФИЧНЫХ, БИОХИМИЧЕСКИХ ТЕСТОВ, УКАЗЫВАЮЩИХ НА НАЛИЧИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ, БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ И АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. ОСОБЕННО ХОРОШО АКТИВНОСТЬ ЭТОГО ФЕРМЕНТА РЕАГИРУЕТ НА АЛКОГОЛЬНО-ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ, ЧТО ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОБЪЕКТИВНОГО КОНТРОЛЯ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛИЗМА.

СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГГТ МОЖЕТ ВСТРЕЧАТЬСЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ, ОСОБЕННО В ПЕРВЫЕ ЕЕ НЕДЕЛИ.

НОРМА 9-60 ЕД/Л

10 АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АСАТ) — КАТАЛИЗИРУЕТ РЕАКЦИЮ ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ МЕЖДУ АСПАРАГИНОВОЙ И Α-КЕТОГЛУТАРОВОЙ КИСЛОТОЙ. В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭТОЙ РЕАКЦИИ АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА (АСПАРТАТ), ЛИШАЯСЬ СВОЕЙ АМИНОГРУППЫ (NH₂), ПРЕВРАЩАЕТСЯ В ЩАВЕЛЕВОУКСУСНУЮ КИСЛОТУ (ОКСАЛОАЦЕТАТ), А Α-КЕТОГЛУТАРОВАЯ КИСЛОТА, ПРИОБРЕТАЯ АМИНОГРУППУ, ПРЕВРАЩАЕТСЯ В ГЛУТАМИНОВУЮ КИСЛОТУ. ОБРАТНЫЙ ХОД РЕАКЦИИ ВЕДЕТ К ОБРАЗОВАНИЮ АСПАРАГИНОВОЙ И Α-КЕТОГЛЮТАРОВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ ВЗАИМОДЕЙСТВИИ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ И ОКСАЛОАЦЕТАТА. ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ ИДЕТ В ПРИСУТСТВИИ КОФЕРМЕНТА- ФОСФОПИРПДОКСАЛЯ- ПРОИЗВОДНОГО ВИТАМИНА В6. НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ АКТИВНОСТЬ АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ (АСТ) ОТМЕЧЕНА В ПЕЧЕНИ, ЭРИТРОЦИТАХ, СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЕ, МИОКАРДЕ. ИЗМЕРЕНИЕ АКТИВНОСТИ АСТ ПОКАЗАНО ПРИ МОНИТОРИНГЕ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ, ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ПОВРЕЖДЕНИЯХ СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЫ. СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ АСТ МОЖЕТ ВСТРЕЧАТЬСЯ ПРИ НЕДОСТАТКЕ ВИТ В6 И БЕРЕМЕННОСТИ, ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.

АСТ ИМЕЕТ МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ И ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ИЗОФЕРМЕНТЫ. В НОРМЕ СЫВОРОТКА КРОВИ СОДЕРЖИТ ТОЛЬКО ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ (ЦИТОЗОЛЬНЫЙ) ИЗОФЕРМЕНТ ACT.

АКТИВНОСТЬ ACT В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ РЯДЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОСОБЕННО ПРИ ПОРАЖЕНИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ, БОГАТЫХ ДАННЫМ ФЕРМЕНТОМ. НАИБОЛЕЕ РЕЗКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В АКТИВНОСТИ ACT НАБЛЮДАЮТ ПРИ ПОРАЖЕНИИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ШИРОКО ПРИМЕНЯЕТСЯ ОДНОВРЕМЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ В КРОВИ АКТИВНОСТИ ACT И АЛТ; ОНО НЕСЕТ ГОРАЗДО БОЛЬШЕ ИНФОРМАЦИИ О ЛОКАЛИЗАЦИИ И ГЛУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ, АКТИВНОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА; ПОЗВОЛЯЕТ ПРОГНОЗИРОВАТЬ ИСХОД БОЛЕЗНИ.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ АМИНОТРАНСФЕРАЗ:

1. НЕКРОЗ ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ЛЮБОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ, ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ, АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА, ПРИЕМ НЕКОТОРЫХ ГЕПАТОТОКСИЧНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ);

2. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ), ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ;

3. ТРАВМА ИЛИ НЕКРОЗ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ;

4. ГЕМОЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ.

ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ACT ПОВЫШАЕТСЯ В СЫВОРОТКЕ ЧЕРЕЗ 6-8 Ч, МАКСИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ОНА ДОСТИГАЕТ ПРИ ЭТОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ЧЕРЕЗ 24-36 Ч И СНИЖАЕТСЯ ДО НОРМАЛЬНОГО УРОВНЯ К 5-У ДНЮ. РАСШИРЕНИЕ ЗОНЫ ИНФАРКТА ПРИВОДИТ К ПОЯВЛЕНИЮ ВТОРОГО ЦИКЛА ПОВЫШЕНИЯ АКТИВНОСТИ, СТЕПЕНЬ КОТОРОГО ЯВЛЯЕТСЯ КОСВЕННОЙ МЕРОЙ ОБШИРНОСТИ ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ. ИНОГДА АКТИВНОСТЬ ACT ПОВЫШАЕТСЯ ЕЩЕ ДО ПОЯВЛЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ИНФАРКТА МИОКАРДА, А ОТСУТСТВИЕ СНИЖЕНИЯ ЕЕ УРОВНЯ ПОСЛЕ 3-4-ГО ДНЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНО. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА АКТИВНОСТЬ ACT В КРОВИ МОЖЕТ УВЕЛИЧИВАТЬСЯ В 2-20 РАЗ.

ACT ПОВЫШАЕТСЯ ТАКЖЕ ПРИ ОСТРОМ ГЕПАТИТЕ И ДРУГИХ ТЯЖЕЛЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГЕПАТОЦИТОВ. УМЕРЕННОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ, У БОЛЬНЫХ С МЕТАСТАЗАМИ В ПЕЧЕНЬ И ЦИРРОЗОМ.

НОРМА - 5-40 ЕД/Л

КОЭФФИЦИЕНТ ДЕ РИТИСА, Т.Е. ОТНОШЕНИЕ АСТ/АЛТ, В НОРМЕ РАВНОЕ 1,33, ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ НИЖЕ ЭТОЙ ВЕЛИЧИНЫ.

АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АЛАТ) КАТАЛИЗИРУЕТ РЕАКЦИЮ ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ МЕЖДУ АЛАНИНОМ И Α-КЕТОГЛУТАРОВОЙ КИСЛОТОЙ С ОБРАЗОВАНИЕМ ГЛУТАМИНОВОЙ И ПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТ (ПИРУВАТА). ПРИ ОБРАТНОМ ХОДЕ РЕАКЦИИ (СЛЕВА НАПРАВО) ИЗ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ И ПИРУВАТА ОБРАЗУЮТСЯ АЛАНИН И Α-КЕТОКИСЛОТА

АЛТ СОДЕРЖИТСЯ В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ, ПЕЧЕНИ, СЕРДЦЕ. В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ ЕЕ ЗНАЧИТЕЛЬНО МЕНЬШЕ, ЧЕМ ACT. В МЕНЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ АЛТ ОБНАРУЖЕНА ТАКЖЕ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, СЕЛЕЗЕНКЕ, ЛЕГКИХ. САМЫХ БОЛЬШИХ КОНЦЕНТРАЦИЙ АЛТ ДОСТИГАЕТ В ПЕЧЕНИ. АКТИВНОСТЬ АМИНОТРАНСФЕРАЗ В ЭРИТРОЦИТАХ В 6 РАЗ ВЫШЕ, ЧЕМ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ.

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ АМИНОТРАНСФЕРАЗ (ACT И АЛТ) В 1,5-5 РАЗ ПО СРАВНЕНИЮ С ВЕРХНЕЙ ГРАНИЦЕЙ НОРМЫ РАССМАТРИВАЮТ КАК УМЕРЕННУЮ ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИЮ; В 6-10 РАЗ - КАК ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИЮ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ, И БОЛЕЕ ЧЕМ В 10 РАЗ - КАК ВЫСОКУЮ. СТЕПЕНЬ ПОДЪЕМА АКТИВНОСТИ АМИНОТРАНСФЕРАЗ ГОВОРИТ О ВЫРАЖЕННОСТИ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА, НО НЕ УКАЗЫВАЕТ ПРЯМО НА ГЛУБИНУ НАРУШЕНИЙ СОБСТВЕННО ФУНКЦИИ ОРГАНА.

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ И НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИТЕЛЬНО ПО СРАВНЕНИЮ С ACT ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ АЛТ. ПРИ ОСТРОМ ГЕПАТИТЕ, НЕЗАВИСИМО ОТ ЕГО ЭТИОЛОГИИ, АКТИВНОСТЬ АМИНОТРАНСФЕРАЗ ПОВЫШАЕТСЯ У ВСЕХ БОЛЬНЫХ. ОСОБЕННО ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ АЛТ, СОДЕРЖАЩЕЙСЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ, ЧТО СПОСОБСТВУЕТ БЫСТРОМУ ВЫХОДУ ЕЕ ИЗ КЛЕТКИ И ПОСТУПЛЕНИЮ В КРОВЯНОЕ РУСЛО, ПОЭТОМУ АЛТ ЯВЛЯЕТСЯ БОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМ ТЕСТОМ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕПАТИТА, ЧЕМ ACT. ПЕРИОД ПОЛУРАСПАДА АЛТ ОКОЛО 50 Ч. ACT РАСПОЛОЖЕНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В МИТОХОНДРИЯХ, ПЕРИОД ПОЛУРАСПАДА ОКОЛО 20 Ч, РЕАГИРУЕТ НА БОЛЕЕ ТЯЖЕЛЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТА. ПРИ ОСТРОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ АЛТ И ACT ПОВЫШАЮТСЯ ЗА 10-15 ДНЕЙ ДО ПОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛТУХИ ПРИ ГЕПАТИТЕ А, И ЗА МНОГО НЕДЕЛЬ ПРИ ГЕПАТИТЕ В, ПРИЧЕМ ПОВЫШАЮТСЯ ОНИ ОДНОВРЕМЕННО, НО АЛТ - ЗНАЧИТЕЛЬНО БОЛЬШЕ. ПРИ ТИПИЧНОМ ТЕЧЕНИИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА АКТИВНОСТЬ АЛТ ДОСТИГАЕТ МАКСИМУМА НА 2-3-Й НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ПРИ БЛАГОПРИЯТНОМ ЕГО ТЕЧЕНИИ АКТИВНОСТЬ АЛТ НОРМАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ 30-40 СУТ, АКТИВНОСТЬ ACT - ЧЕРЕЗ 25-35 СУТ. ПОВТОРНОЕ ИЛИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ АМИНОТРАНСФЕРАЗ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О НОВОМ НЕКРОЗЕ ИЛИ РЕЦИДИВЕ БОЛЕЗНИ. УДЛИНЕНИЕ ПЕРИОДА ПОВЫШЕННОЙ АКТИВНОСТИ АМИНОТРАНСФЕРАЗ ЧАСТО ЯВЛЯЕТСЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ПРИЗНАКОМ, ТАК КАК МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ПЕРЕХОДЕ ОСТРОГО ПРОЦЕССА В ХРОНИЧЕСКИЙ.

В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА ПРИ ВСЕХ ФОРМАХ, КРОМЕ ТЯЖЕЛОЙ, КОЭФФИЦИЕНТ ДЕ РИТИСА КОЛЕБЛЕТСЯ ОТ 0,55 ДО 0,65. ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭТОТ КОЭФФИЦИЕНТ СО-СТАВЛЯЕТ В СРЕДНЕМ 0,83, ЧТО ОТРАЖАЕТ БОЛЕЕ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ACT. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ ХАРАКТЕРНА УМЕРЕННАЯ И СРЕДНЯЯ ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИЯ.

ПРИ ЛАТЕНТНЫХ ФОРМАХ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ, КАК ПРАВИЛО, НЕ ПОВЫШЕНА.

НОРМА В СЫВОРОТКЕ - 8-56 ЕД/Л

Дата добавления: 2015-08-17