Классификация легочного сердца

(Б.Е. Вотчал, 1964)

Течение	Компен­сация	Генез	Клиника
Острое	': Декомпенсированное	Преимущественно	1)тромбоэмболия ЛА
| легочное		васкулярный	(тромб, эмболия
: сердце			газовая, жировая,
(развитие в			опухолевая);
течение
неск. часов,		Бронхолегочный	2) вентильный
1 дней) J.........	i		пневмоторакс,

			j пневмомедиастинум 1) тяжелый приступ бронхиальной астмы; I 2) распространенная пневмония со значительным
	Компенсированное		цианозом
j Подострое	Васкулярный	Повторные мелкие
! легочное			тромбоэмболии
; сердце	Декомпенсированное	Бронхолегочный	(тромбы, яйца
| (развитие в	по правожелдочко-		паразитов, обломки
течение	вому типу		эритроцитов)
неск.
Недель,		Торакодиафрагмальный	1) повторные тяжелые
месяцев)			приступы бронхиальной астмы; 2) раковый лимфагиит легких Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит,
	Компенсированное	Васкулярный	миастения)
i Хроническое	1)первичная легочная
1 легочное			гипертензия;
сердце
(развитие в			2) артерииты;
; течение ряда
| лет) :	Декомпенсированный	Бронхолегочный Торакодиафрагмальный	3) повторные эмболии; 4) резекция легкого. 1) обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, астма, хр. бронхит, пневмосклероз); 2) реструктивные процессы - фиброзы,
\..................		..................................	гранулематозы.

	i		1) поликистоз легких; 2) поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией; 3) плевральные шварты;
	j I 4)ожирение.

Клиника

1. Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) часто не связано со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение; важную роль приписывают кашлю, в результате которого наступает внезапное и резкое повышение давления в правом желудочке (частый, приступообразный кашель отрицательно влияет на давление в МКК и благоприятствует развитию ХЛС); потливость, головные боли, боли в области сердца.

2. Осмотр: диффузный "теплый" цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг ("барабанные палочки") и ногтей ("часовые стекла") при выраженной декомпенсации - ортопноэ, отеки "венозная сеточка" на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

3. Физикалыюе обследование: при перкуссии легких - коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации -ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; редко - расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности - увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, лишь у 20% оно может быть повышено. Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Компенсированное ЛС

Распознается на основании клинических, рентгенологических, электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка, а так же на симптомах гипертензии в МКК.

Физические признаки увеличения правого желудочка: прекардиальная и эпигастральная пульсация. Среди физических признаков повышенного давления в легочной артерии выделяют акцент II тона на ЛА, его расщепление с акцентом его второй части. С

появлением его относительной недостаточности трехстворчатого клапана акцент II тона на ЛА исчезает.

Декомпенсировашюе ЛС

Декомпенсация происходит по типу правожелудочковой недостаточности и оценивается по общепринятой классификации недостаточности кровообращения.

В отличии от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень отдышки - больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них не типично, так как отсутствует застой в легких, нет "обструкции" малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца.

При декомпенсированном ЛС нужно подчеркнуть явное не соответствие между относительно слабо выраженной отдышкой и отчетливым цианозом с обширными патологическими изменениями в легких. Отеки при декомпенсированном ЛС, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Боли в области сердца иногда встречаются у больных с декомпенсированным ЛС, обусловлены растяжением стенок ЛА, гипоксией миокарда, считаются важными признаками декомпенсированной легочной гипертензии.

Неврологические симптомы (краниалгия, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связывают с расстройством церебрального кровообращения.

Важным проявление декомпенсации является переполнение вен шеи, в следствие затрудненного оттока крови к правому предсердию. Если оно отмечается и при лежании, то, несомненно, указывает на увеличение сопротивления в малом круге.

Дагностика

I. Диагностика легочной АГ

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

1. Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;

2. Рентгенологические признаки:

• Выбухание ствола легочной артерии;

• Усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии;

• Усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах;

• Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии;

4-

• Линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальном синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется на лицо "легочное капиллярное давление", превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст).

П. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притуплепно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана - усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки по Widimsky

Прямые признаки гипертрофии

1. зубец R в V] ³ 7мм

2. отношение R/S в Vi> 1

3. амплитуды RV] + SV₅ > 10,5 (индекс Соколова)

4. собственное отклонение в Vj = 0,03-0,05 секунды

5. форма q R в Vj

6. неполная блокада правой ножки, если R > 10 мм

7. полная блокада правой ножки, если R > 15 мм

8. картина перегрузки правого желудочка в V1-V2

Косвенные признаки гипертрофии Грудные отведения:

1. зубец R в V₅ < 5 мм

2. зубец S в V₅ > 7 мм

3. отношение R/S в V₅ < 1

4. зубец S в V| <2 мм

5. полная блокада правой ножки, если R < 15 мм

6. неполная блокада правой ножки, если R < 10 мм

7. отношение R/S в V₅: R/S в V_t < 10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

1. "легочное Рг-з"

2. отклонение ЭОС вправо

3. THnS|S2S3

Наличие двух или более прямых признаков - достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных - вероятный; один прямой или один косвенный - сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно. Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

III. Диагностика СН по правожелудочковому типу:

1. отеки на ногах; '

2. анасарка;

3. набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;

4. увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);

5. асцит;

6. нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);

7. нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);

8. нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);

9. увеличение венозного давления;

Ю.эритроцитоз, увеличение гемоглобина, увеличение вязкости крови. Положительный венный пульс (недостаточность трехствор-чатого клапана) + симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом) при нажатии на край печени набухание вен шеи;

11.тахикардия;

12. цианоз.

_г Лечение

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

1. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;

2. Кислородная терапия;

3. Использование периферичных вазодилятаторов;

4. Антикоагулянтная терапия;

5. Диуретическая терапия;

6. Использование ИАПФ, сердечных гликозидов;

7. Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов;

8. Лечение вторичного эритроцитоза;

9. Хирургическое лечение.

1. Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной
функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и
отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной
гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких.
Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции
артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией.

При деформации грудной клетки целесообразно ранняя консультация ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении с целью восстановления функции внешнего дыхания и устранения альвеолярной гипоксии.

2. Кислородная терапия

Единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Дифференциальный подход к назначению оксигенотерапии в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности:

а. "парциальная" дыхательная недостаточность (отдышка или отдышка в
сочетании с артериальной гипоксемией) - увлажненная 40-60% смесь кислорода с
воздухом со скоростью подачи 6-9 л/мин.

б. "тотальная" дыхательная недостаточность (отдышка, гипксия, гиперканния) -

30% кислородно-воздушная смесь, скорость подачи 1-2 л/мин.

в. наиболее оптимальный режим оксигенотерапии у больных с ХЛС - длительная
(ночная) малопоточная оксигенация.

3. Периферические вазодилятаторы (ПВ)

Использование ПВ при ХЛС продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии.

Антагонисты Са (нифедипин, делтиазем)

Сочетанное дилатирующеие и бронходилатирующее действие, снижение потребности миокарда ПЖ в кислороде за счет уменьшения постнагрузки.

Нифедипин в суточной дозе 30-240 мг (курсами по 14 дней)

Делтиазем в суточной дозе 120-720 мг (курсами по 14 дней)

Предпочтение отдается пролангированным формам, при наличии тахикардии предпочтительно использовать делтиазем.

Нитраты пролангированного действия

Механизм действия:

• дилатация артерий малого круга кровообращения;

• уменьшение постнагрузки на правый желудочек вследствие венулодилатации;

• снижение постнагрузки на ПЖ вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА;

• снижение давления в ЛП и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения КДД в ЛЖ.

Дата добавления: 2015-08-02