Вазоренальная артериальная гипертензия

Совершенствование методов исследования больных АГ
значительно увеличило частоту диагностируемых

вазоренальных гипертензий (ВРГ). ВРГ может быть следствием различных вне- и. внутрисосудистых нарушений почечного кровотока. Однако в подавляющем большинстве

случаев ВРГ бывает обусловлена атеросклеротическим или фиброзно-мышечным поражением почечной артерии.

Изучение патогенетических механизмов ВРГ ведется после классических работ Голдблатта, обнаружившего развитие АГ при пережатии почечных артерий у собак. К настоящему времени установлено, что уменьшение притока крови к почкам, снижение магистрального кровотока и пульсового давления в почечной артерии приводят к возбуждению барорецепторов артериол клубочков почек или же хеморецепторов macula densa. Последние, будучи связаны с ЮГА почек, стимулируют секрецию ренина.

Участие системы ренин—ангиотензин—альдостерон в
патогенезе ВРГ достаточно полно изучено в
экспериментальных исследованиях. При этом установлены
четкие различия в патогенезе одно- и двухпочечной моделей
ВРГ, а также в острой и хронических фазах АГ. В случаях
сужения артерии единственной почки после предварительной
унилатеральной нефрэктомии наблюдается лишь

кратковременное (в первые дни) и весьма умеренное повы­шение активности ренина плазмы(АРП). Именно в этот период, т. е. в острой фазе, введение антител к ренину и синтетических ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы приводит к снижению АД. В дальнейшем, в хронической фазе, АРП снижается, отсутствует гипотензивный эффект на введение антител и ингибиторов ренина и ангиотензина. Ведущим патогенетическим фактором однопочечной

гипертензий в хронической фазе является задержка натрия и
воды, повышение объема внутрисосудистой жидкости
(объемзависимая гипертония). Гипернатриемия и

гиперволемия приводят по механизму отрицательной обратной связи к торможению секреции почками ренина и отсюда к подавлению (нормализации) ранее возникшей на короткий период (в острой фазе) активации всей системы ренин—ангиотензин— альдостерон.

Двухпочечная модель ВРГ (сужение артерии одной почки при интактной другой почке) считается своеобразным аналогом ВРГ у человека. Первичным и основным патогенетическим механизмом повышения АД в этом случае является повышенная секреция в кровь ренина (ренинзависимая форма ВРГ). Это подтверждается значительным повышением АРП, а также опытами с блокиро­ванием системы ренин—ангиотензин антирениновыми антителами, антагонистами ангиотензина и ингибиторами превращающего фермента. Такая блокада вызывает четкое снижение АД с ренинзависимой формой ВРГ. Следует отметить, что при двухпочечной ВРГ гиперволемия и гипернатриемия в острой фазе не возникают, так как задержка натрия и воды ишемизированной почкой полностью компенсируются увеличенной функциональной активностью интактной почки.

В развитии хронической стадии двухпочечной формы ВРГ участвует и альдостероновый механизм. Об этом

И

свидетельствуют эксперименты с введением верошпирона и
блокаторов ангиотензина. Введение верошпирона

препяствует развитию двухпочечной формы ВРГ, а введение блокаторов ангиотензина приводит к снижению секреции альдостерона.

В клинических условиях отмеченные две формы экспериментальной ВРГ в их чистом виде встречаются редко, чаще имеется комбинация ренинзависимых и объемзависимых механизмов.

Развитие и стабилизация ВРГ зависит не только от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, но и многих других патогенетических механизмов. К их числу прежде всего относятся изменения активности симпатической нервной системы. При ВРГ активность симпатической нервной системы повышена.

При изучении другого гуморального депрессорного механизма — калликреин-кининовой системы почек, установлено, что экскреция калликреина и кининов с мочой и их выделение в почечную венозную кровь зависят прямо от внутрипочечного АД и обратно — от внутрипочечного сосудистого сопротивления. У больных РВГ также выявлено снижение содержания кинина в крови, оттекающей от ишемизированной почки, а также калликреина и его предшественника прекалликреина.Обнаружено при этом повышение активности калликреин-кининовой системы почек, и выявлена зависимость экскреции калликреина и

кининов от наличия одно- или двухстороннего стеноза и от функционального состояния контралатёральной почки. В ишемизированной почке активность калликреин-кининовои системы снижена, а в контралатёральной — компенсаторно повышена.

Известно,что между калликреин-кининовои и

простагландиновой(ПГ) системами почек существует функциональное взаимодействие. Дефицит ПГ А и Е, а также истощение калликреин-кининовои системы почек может участвовать в стабилизации АД при РВГ несколькими путями: нарушение ауторегуляции почечного кровотока и его снижение ведет к задержке натрия и воды в организме, усиление симпатических влияний, а также синтеза в надпочечниках минералкортикоидов приводит к ослаблению сосудорасширяющих и усилению прямых сосудосуживающих влияний.

Общее периферическое сопротивление(ОПС) и уровень натрия в клетках находятся в причинно-следственной связи, опосредованной системой ренин-энгиотензин-альдостерон. Повышение концентрации натрия в сосудистой стенке увеличивает реактивность сосудов к суживающему действию гипертензивных гуморальных факторов, а также способствует необратимым структурным изменениям артериол, ведущим к уменьшению просвета сосудов и повышению ОПС.

Определенное значение в стабилизации РВГ имеет и изменение барорецепторных механизмов регуляции АД, а

именно повышение порога возбуждения механорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, возможно частично связанное с влиянием ангиотензина. Но основное значение в снижении чувствительности механорецепторов, по-видимому, принадлежит уменьшению эластичности и растяжимости сосудистой стенки. В результате этого в хронической стадии ВРГ барорецепторы как бы балансируют АД вокруг его повышенного уровня

Таким образом, патогенез ВРГ сложен и связан с
активацией ряда почечных и внепочечных прессорных
механизмов функциональной и структурной перестройкой
почек, системного и почечного артериального русла при
относительной или абсолютной недостаточности

депрессорных механизмов.

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ —

клинический синдром, связанный с повышением давления в системе легочной артерии. Возникает главным образом при заболеваниях, связанных с гиповентнляцией (заболевания легких, ожирение, кифосколиоз) или повышением давления в левом предсердии (митральные и некоторые врожденные пороки). Острая гипертензия малого круга возникает при тромбоэмболии в системе легочной артерии. Изредка наблюдается первичная (идиопатическая) гипертензия малого круга. Острая и хроническая инфекция дыхательных путей, снижая вентиляцию, может усилить гипертензию малого круга. Гипертензия малого круга ведет к перегрузке правых отделов сердца и в дальнейшем к правожелудочковой недостаточности.

Диагноз

основывается главным образом на косвенных признаках, накладывающихся на симптоматику основного заболевания (одышка, склонность к тахикардии). Над легочной артерией выслушивается акцент II тона, нередко систолический шум, реже— убывающий протодиастолический шум. Ранним рентгенологическим признаком является расширение тени легочной артерии и ее ветвей при повышенной прозрачности периферических полей. Позже обнаруживаются рентгенологические и электрокардиографические признаки перегрузки и увеличения правых отделов сердца, пульсация предсердечной (при отсутствии эмфиземы) и эпигастральной области. В поздней стадии — правожелудочковая недостаточность, признаки относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Возможно непосредственное измерение давления в легочной артерии путем катетеризации правых отделов сердца с диагностической целью (при врожденных, митральных пороках), которая производится в кардиохнрургическом стационаре.

Важной проблемой современной флебологии следует считать последствия перенесенной тромбоэмболии легочной артерии. У ряда больных формируется хроническая постэмболическая стенозы и окклюзии легочного сосудистого русла. Они вызывают прогрессирующую гипертензию в малом кругу кровообращения. Постэмболические стенозы создают препятствие кровообращения проксимальнее и дистальнее сужения. Давление в правом желудочке может иногда достигать и даже превышать 100 мм рт ст. Причиной подобных стенозов является организация тромбоэмбола и его плотное сращение с сосудистой стенкой. В этом мы убедились, когда оперировали больных с хронической постэмболической легочной гипертензией. Выраженность гипертензии малого круга кровообращения связана как с распространенностью постэмболической окклюзией, так и с длительностью его существования. На слайде показано, что легочная гипертензия растет в зависимости от сроков с начала заболевания. Давление в легочной артерии свыше 100 мм рт ст, обычно уже регистрируется, как показывают наши данные через 3 года от начала заболевания. Диагностика постэмболических стенозов легочной артерии представляет собой непростую задачу. Для её решения необходимо в первую очередь, как представлено на этом слайде компьютерная томография. Наш опыт показывает, что в течение первых двух лет с момента массивной легочной эмболии больного может спасти только хирургическое вмешательство. Тромбинтимэктомия должна производиться в условиях

искусственного кровообращения и глубокой гипотермии. Вот на этом слайде представлен этот этап оперативного вмешательства.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов (ВОЗ 1961). При остром и подостром варианте ЛС гипертрофия правых отделов сердца, как правило, развиться не успевает.

Этиология

По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961) выделяются 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ЛС:

1. Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз и гранулематозы легких различной этиологии и другие);

2. Заболевания, первично влияющие на движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др);

3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (первичная легоч­
ная АГ, васкулит при УП, рецидивирующая ТЭЛА, резекции легких и 4. другие
заболевания.

Основной, по частоте, причиной является хронический обструктивный бронхит, на долю которого приходится 70-80% от всех случаев ХЛС.

Факторы риска развития ХЛС

Факторы риска ХЛС соответствуют основному заболеванию, нофизическая нагрузка и стресс могут вызвать острое, частично обратимое ухудшение процесса.

Птогенез

В патогенезе ХЛС выделяют 3 этапа:

1. Перекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

2. Гипертрофия правого желудочка;

3. Правожелудочковая СН.

В основе патогенеза ЛС лежит легочная АГ. Основные механизмы ее следующие:

1. Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствии альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда);

2. Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ШТ2а, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);

3. Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе;

4. Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксимией;

5. Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию;

6. Развитие бронхопульмональных аностомозов;

7. Повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных бронхитах.

Острое легочное сердце при:

• Первичном тромбозе или эмболии ЛА и ее ветвей;

• Спонтанном пневмотораксе;

• Астматическом состоянии;

• Распространенной острой пневмонии.

Подострое легочное сердце при:

• Рецидивирующей эмболии ЛА;

• Легочных васкулитах;

• Опухолях средостения;

• Карциноматозе легких;

• Внелегочных заболеваниях (полиомиелит, миастения, которые приводят к нарушению вентиляции легких).

Паталогоанатомнчсские признаки ХЛС:

• Толщина стенки правого желудочка (> 5 мм)

• Масса правого желудочка: > 70 г у мужчин, > 60 г у женщин;

• Желудочковый индекс > 0,6 (масса правого желудочка/масса левого желудочка = 0,4-0,6);

• Гипертрофия капиллярных мышц правого желудочка, которая вызывает синдром относительной недостаточности трехстворчатого клапана, т.е. капиллярный порок.

Дата добавления: 2015-08-02