Реологические нарушения как гипертензиогенный фактор.

В начале XX века клиницисты различали два варианта гипертонии - "белый" и "красный" - Volhard et Fahr 1914. В своих крайних проявлениях первый соседствовал с почечным синдромом при гломерулонефритах, увязывался с почечными факторами патогенеза, чаще других завершался почечной недостаточностью. При волнении больные бледнели.. Второй - "красный" -протекал обычно с обогащением эритроцитарного ростка, больные при возбуждении краснели, лицо "наливалось кровью", главной опасностью для них считали кровоизлияние в мозг.

Эффективность местного и системного кровообращения зависит от реологических свойств крови: от гематокрита, вязкости плазмы, соотношений агрегации и дезагрегации эритроцитов, эластичности их мембран и деформируемости (способности изменять свою форму при прохождении капилляра). Вязкость плазмы определяется уровнем содержания макромолекул фибриногена, а также липопротеинов. Концепции патогенеза артериальных гипертензии недостаточно учитывают вклад нарушений реологических свойств крови, функционального состояния тромбоцитов и системы тромбоксан - простациклин в формировании артериальной гипертонии и местных нарушений гемодинамики. При гипергаммаглобулинемиях, криоглобулинемии, макроглобулкнемии Вальденстрема. миеломной болезни, бета-талассемии может развиваться гипервискозный синдром, при котором одним из признаков субкомпенсации микроциркуляции становится артериальная гипертензия. Если принять за единицу вязкость изотонического раствора натрия хлорида (мало отличающуюся при температуре тела 36,6°С от вязкости воды), относительная вязкость плазмы составит 1.7, вязкость крови при гематокрите 40% - 4,0, а при гематокрите 60% - 8,0. При увеличении массы эритроцитов и соответствующем повышении гематокрита снижается скорость перемещения крови по тончайшим сосудам. Сохранить ту же скорость протекания крови с

гематокритом 60%, что и нормальной крови, можно только при вдвое более высоком градиенте АД. Просвет резистивных артерий активно изменяется в зависимости от вязкости крови. А.М.Мелкимянгц, С.А.Балашов и В.М.Хаютин.Г1989,)измеряли наружный диаметр сегмента бедренной артерии кошки при изменениях вязкости крови и скорости кровотока. Уменьшение вязкости вследствие гемодилюции при постоянной скорости кровотока приводит к сужению артерии, а увеличение вязкости сопровождается ее дилатацией. Эти изменения зависят от целостности эндотелия и поддерживают адекватный объем кровотока. Результаты исследования показывают, что механическое раздражение запускает эндотелий-зависимый механизм регуляции просвета артерии при изменении скорости кровотока. Кровь имеет сложную реологическую характеристику. При уменьшении скорости кровотока вязкость ее возрастает, возникает тенденция к агломерации (образованию агрегатов) эритроцитов. Эти процессы получают особенное значение для микроцирку^ляции при выраженных эритроцитозах, диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС-синдроме), а также при шоке и коллапсе. Поскольку в посткапиллярном русле скорость кровотока ниже, чем в прекапиллярном, именно здесь особенно резко возрастает вязкость крови. В результате повышается капиллярное давление и возникают условия для еще большего сгущения крови за счет пропотевания

жидкой фракции из сосудов в ткани. Капилляры закупориваются

та К\ и,

arpera клеток, возникают стазы, клетки деформируются и

повреждаются, нарастают сладжи, наступает тромбообразование. Одной из

компенсаторных мер, предотвращающей нарушения микроциркуляции,

становятся повышение давления.

Большое влияние на регионарную вязкость крови оказывает температура в

кистях рук, охлаждаемых холодной водой, вязкость возрастает в 3 раза и

более. Особое значение охлаждение приобретает у больных с эритремией, у

которых возможны срывы микроциркуляции, тромбозы, приводящие к

некрозу тканей.

гангрене пальцев стопы.

Просвет капилляров (2-5 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7-8 мкм). Чтобы продвинуться через капилляр, эритроцит меняет форму, вытягивается в трубочку. В нормальных условиях на это расходуется ничтожная дополнительная сила за счет виутрикапиллярного градиента давлений. Однако увеличение диаметра эритроцитов, их диск-сферическая трансформация, появление видоизмененных эритроцитов с шипами -эхиноциты, пластичность которых снижена, любое снижение деформируем ости эритроцитов затрудняют микроциркуляцию.

Реологические изменения со стороны крови, чаще всего обусловленные симптом-агическим эритроцитозом, могут стать причиной прогрессирования гипертонической болезни, повышается опасность ухудшения мозгового кровообращения и обострения коронарной недостаточности. А.И.Воробьев подчеркивает, что умеренную степень анемии следует расценивать как благоприятный факт в период нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда, других сосудистых осложнений. Восполнение красной крови в этих ситуациях опасно и противопоказано, как и энергичное снижение АД, хотя анемия приводит к известному повышению объема циркуляции. Одна из причин большей защищенности женщин от тромбоэмболических осложнений и сосудистых.инцидентов - более низкие показатели эритрона, частота хронических компенсированных анемий у них. Убедительно доказанная клинической практикой эффективность инфузионной терапии реополиглтюкином, назначаемой больным с сепсисом, хирургической инфекцией и при других тяжелых состояниях, зависит главным образом от улучшения текучести крови, от восстановления микроциркуляции. Причинно-следственные взаимоотношения эритроцитоз - артериальная гипертензия сложны. Нередко изменения со стороны красной крови бывают вторичными. Г.Ф.Ланг обнаружил эритроцитоз более чем у 1/3 больных гипертонической болезнью. А.Л.Мясников считал, что эритроцитоз характерен для II стадии болезни. Изучение микроофтальмогемодинамики

показало, что у многих больных с гипертонической болезнью, особенно у лиц пожилого возраста, наступают нарушения ретинальной и конъюнктивальной микроциркуляции. Нарушения эти хорошо коррелируют с неблагоприятными изменениями у больных свертывающего потенциала крови, повышением прокоагулянтов, угнетением фибринолиза. Ю.И.Лорие, (1950,) установил, что при гипертонических кризах возникают преходящие эритроцитозы. Они легко переходят в так называемый "стресс-полицитемический синдром". Противогипертензивная терапия таких больных устраняет как гипертензию, так и вторичный эритроцитоз, нормализует гематокрит и реологические свойства крови. Использование салуретиков в этих случаях противопоказано, так как приводит к потере жидкой фракции крови и повышает опасность нарушений микроциркуляции и тромбозов. Y.Kitahara et al,(l988.) показали, что под влиянием умственной нагрузки у больных артериальной гипертензией происходит повышение гематокрита. При мягкой эссенциальной гипертензии они изучали влияние умственной нагрузки (арифметический счет) на показатели гематокрита венозной крови и отметили повышение АД в среднем со 129/80 до 167/98 мм рт. ст. и частоты сердечных сокращений с 64 до 81 в мин. Гематокрит возрастал во время умственной нагрузки в Среднем на 0,7%, увеличивалось число эритроцитов и содержание гемоглобина в -крови. Повышалось содержание в крови адреналина, норадреналина и предсердного натрийуретического пептида. Увеличение гематокрита было обусловлено уходом жидкости (около 100 мл) из внутрисосудистого пространства. Авторы подчеркивают, что это может повышать риск развития сосудистых осложнений при эссенциальной гипертензии,. особенно у лиц пожилого возраста.

Данные эпидемиологических исследований (W.Koening, 1989) подтверждают, что рост показателей гематокрита, а также фибриногена может стать фактором риска повышения АД. Проведен 2-х ступенчатый отбор по возрастному и половому признаку группы в 5312 человек из

смешанной городской и сельской популяции в 282279 человек. Данные множественного логистического регрессионного анализа показали, что вязкость плазмы, гемоглобин, индекс массы тела, потребление алкоголя, привычка к курению, общий холестерин сыворотки были зависимыми от пола и возраста. Вязкость плазмы отнесена к основным факторам риска. Продемонстрирована ее тесная связь с высоким АД, уступающая лишь связи индекса массы тела с последним. Ответить на вопрос, заключает ли в себе эта связь причинные отношения, в настоящее время трудно. Но если повышенная вязкость плазмы и является вторичным феноменом при артериальной гипертонии, это имеет прогностическое значение. При отборе антигипертензивных препаратов необходимо принимать во внимание их влияние на вязкость крови.

В.С.Задионченко с соавторами,fl995,/изучили у 158 больных с различными клиническими формами гипертонической болезни влияние бета-адреноблокатора, бегущего импульсного магнитного поля и магнитно-лазерной терапии на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и реологию крови. Хороший клинический эффект с повышением толерантности к физическим нагрузкам они чаще наблюдали у больных с выраженными исходными нарушениями функции тромбоцитов и реологии крови, если в процессе лечебного воздействия происходили их позитивные изменения. Реологическое состояние крови и показатели системы гемо^стаза влияли на эффективность проводимого лечения. Поскольку рекомбинантный эритропоэтин человека является эффективным средством лечения анемии у больных, находящихся на постоянном гемодиализе, основным побочным эффектом его назначения становится ухудшение течения артериальной гипертонии (приблизительно у 30% больных), у 2% появляются гипертоническая энцефалопатия и судороги в результате повышения вязкости крови (и.рге! el al, 1988). Для устранения гипег>тензивных осложнений анемия должна корригироваться медленно - в течение 12-16

недель. Уровень гематокрита не должен превышать 30-35 объемных процента.

Сочетание гипертензии местных сосудистых изменений и обогащения состава крови существенно отягощает прогноз. Для больных эритроцитозами типичны жалобы на постоянную тяжесть в голове, упорные головные боли, сонливость днем - больные внезапно засыпают в самой неподходящей обстановке. У них обычно бывает беспокойный с кошмарами сон, бессонница ночью, быстрая утомляемость, внезапные нарушения зрения, подавленное состояние. Гипертоническая болезнь протекает, как правило, по церебральному варианту, со снижением работоспособности, ухудшением самочувствия. Плохо переносятся физические нагрузки, после которых возможны как очаговые мозговые, так и периферические сосудистые осложнения. Неблагоприятно влияет местное охлаждение стоп и кистей рук, они создают угрозу развития не фбза. Как и при полицитемии, возможно образование острых язв желудка или кишечника сосудистого генеза с массивными кровотечениями или перфорацией.

Обычно уже первый осмотр позволяет заподозрить у больного наряду с гипертензией полицитемический синдром: багровый румянец, интенсивно окрашенный нос и слизистые рта, "лучистые глаза кролика", плеторичный вид, изменения цвета кистей и формы пальцев. Дифференциальная диагностика истинной полицитемии и симптоматических эритроцитозов проводится в гематологическом плане. Иногда помогают анамнестические сведения о сроках развития гипертензивного и гематологического синдромов. Вторичный характер гипертензии у некоторых из больных с эритремией подтверждается нормализацией АД после улучшения показателей крови в результате лечения эритроцитаферезом или кровопусканиями, а также после спонтанных кровотечений. Возобновление реологических нарушений при повышении гематокрита сопровождается рецидивом гипертензии.

Нейроциркуляторная дистония - группа патологических состояний,
характеризующихся первично-функциональными расстройствами

деятельности сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит не связанное с неврозом или органической патологией нервной и эндокринной систем несовершенство или расстройство регуляции вегетативных функций.

Термин "нейроциркуляторная дистония" предложил Н.Н. Савицкий в 1963г., подразумевая под этим нарушение функции центрального нервного аппарата, регулирующего и координирующего деятельность отдельных звеньев сердечно-сосудистой системы. В зависимости от ведущих клинических проявлений, автор подразделил нейроциркуляторную дистонию на гипертонический, гипотонический, и кардиальные типы.

В основе данной патологии лежит нарушение нейроэндокринной регу­ляции сердечно-сосудистой деятельности. Ее также называют функциональ­ным расстройством сердечно-сосудистой системы, неврозом сердца, вегетативно-сосудистой дистонией, синдромом усилия, тонзиллокардиальным синдромом и т.д. Но наиболее общепризнанным является в настоящее время термин нейроциркуляторная дистония.

Нейроциркуляторная дистония - распространенная форма патологии, наблюдаемая преимущественно у детей старшего возраста, подростков и молодых лиц, значительно реже у лиц старше 40 лет. Статистика неироциркуляторнои дистонии затруднена, прежде всего, из-за недостаточно однородных подходов практических врачей к критериям диагноза и его терминологическому оформлению (очень часто понятия "нейроциркуляторная дистония" и "вегетативно-сосудистая дистония" на практике неправомерно используют как синонимы).

Классификация нейроциркулярной дистонии:

1). Этиология

- Идиопатическая

- Психогенная

- Инфекционно - аллергическая

- Посттравматическая

- Физический и эмоциональный стресс и др.

2). Тип

- Гипотензивный

- Гипертензивный

- Нормотензивный

- Смешанный

1. Гипотензивный тип характеризуется снижением АД и, как следствие, снижением работоспособности, частыми головными болями и склонностью к обморочным состояниям. Этот тип нейроциркуляторной дистонии нужно дифференцировать с физиологической гипотонией, которая также характеризуется низким АД (не более 100-90/60-50 мм.рт.ст.), но встречается у здоровых людей, обладающих высокой работоспособностью и даже у спортсменов.

2. Для гипертензивного типа нейроциркуляторной дистонии характерно повышение АД до пограничного возрастного уровня или несколько выше. Однако при этом не происходят изменения на глазном дне,и не наступает гипертрофия миокарда.

3. Нормотензивный тип нейроциркуляторной дистонии характеризуется преобладанием в клинической картине болей в области сердца, нарушением его ритма, при нормальном АД. Эти симптомы сочетаются с вегетативно-сосудистыми нарушениями.

4. При смешанной форме НЦД развиваются и кардиальные и гипо- или ги-
пертензивные симптомы

3). Клинический синдром Основные:

- Кардиальный

- Кардиалогия и кардиосенестопатия

- Нарушение ритма сердца (тахи-, брадикардия, экстрасистолия и т.д.)

- Вазомоторный

- Церебральный (мигрень, обморок, вестибулярные кризы, головные боли)

- Периферический (синдром Рейно, акропарестезии и др.)

Дополнительные:

- Общеневротический

- Нарушение терморегуляции (неинфекционный субфебрилитет)

- Малые эндокринопатии

- другие соматические проявления вегетативной дисфункции

- Нейроаллергический

4). Характер течения

- Ремитирующее

- Стационарное

- Прогрессирующее - при всех вариантах течения в диагнозе указываются пароксизмы и период заболевания: стационарный, обострение, ремиссия.

5). По тяжести течения нейроциркуляторную дистонию классифицируют на 3

степени:

-1 - легкая;

- II - средняя;

- III - тяжелая.

При I степени симптомы нейроциркуляторной дистонии выражены слабо, вегетативные кризы не развиваются, или бывают крайне редко, ЭКГ в норме, физическая работоспособность сохранена или слегка снижена.

II степень - значительная длительность и выраженность клинической картины с множественной симптоматикой, наличие вегетативно-сосудистых кризов. ЧСС в покое до 100-120(периодически), физическая работоспособность снижена, более чем на 50%.

III степень - большая длительность заболевания со стойкой симптоматикой -выраженный кардиальным синдромом, частые вегетососудистые кризы, резко выраженная лабильность АД, частые обмороки и дыхательные расстройства, физическая работоспособность резко снижена.

Дата добавления: 2015-08-02