Читайте также:
|
| Опосредованное влияние | Непосредственное влияние | |
| Сердце | Изменение частоты сокращений, изменение сократительной способности | Изменение скорости синтеза и освобождения ренина, простаглан-динов, кининов, вазопрессина, АКТГ, других гормонов и биологически активных веществ |
| Сосуды | Изменение тонуса гладких мышечных клеток артерий и вен | Изменение скорости реабсорбции натрия в почках |
Подтверждением факта повышения активности симпатоадреналовой
системы при гипертонической болезни служат данные о том, что
эмоциональный стресс, холодовая проба, физические нагрузки у
больных артериальной гипертензией сопровождаются более
выраженным увеличением АД, ЧСС, сердечного выброса, сосудистого
сопротивления, уровня катехоламинов и ренина, чем у здоровых
людей. У лиц с высоким АД выявляется более выраженная
вазоконстрикция при введении симпатомиметиков и повышенная
активность а- и (3- адренорецепторов. При артериальной гипертензии
имеет место нарушение барорефлекторной регуляции
кровообращения. Однако остается неясным, предшествуют ли указанные изменения повышению АД или они развиваются вследствие морфологических изменений со стороны сердечнососудистой системы.
В классических работах Г. Ф. Ланга указывалось, что начальным патогенетическим звеном АГ является чрезмерное тоническое сокращение артериол в ответ на появление очага застойного возбуждения высших центров, регулирующих АД. Его последователь -А. Л. Мясников (1954) подтвердил первичность психогенного
нарушения функции вазомоторной системы в регуляции АД. В дальнейшем была обнаружена тесная связь симпатической нервной системы с другими прессорными механизмами, зависящая от стадии заболевания и соотношения прессорных и депрессорных механизмов его прогрессирования.
Исследования D. J. Reis и соавт. (1984, 1989) позволили установить роль различных ядер симпатической нервной системы в кратко- и долговременной регуляции АД. Контроль АД интегрирован в ростральном вентролатеральном ядре (РВЯ) продолговатого мозга, иногда называемом вазомоторным контролирующим центром. Тела клеток эфферентных, стимулирующих сердечно-сосудистую систему симпатических нейронов находятся в субрегионе Ci, который взаимодействует с различными центрами ЦНС, получая от них и посылая в них нервные импульсы. Наиболее важные сигналы в РВЯ приходят из смежного nucleus tractus solitarius (NTS), получающего афферентные волокна из баромеханорецепторов каротидного синуса и дуги аорты (аортокаротидные барорефлексы). Сигналы из NTS подавляют симпатическую активность РВЯ, уменьшая острое повышение АД. NTS объединяет разнообразные сигналы из стимулирующих и ингибирующих центров ствола мозга, базальных ганглиев и коры, включая нижележащую area postrema, расположенную на дне IV желудочка. Последняя не имеет гематоэнцефалического барьера и стимулируется циркулирующим ангиотензином П. Стимуляция этой зоны снимает подавляющий эффект NTS и повышает симпатическое влияние РВЯ. Активация периферических хеморецепторов афферентных нейронов в почках и скелетных мышцах также повышает симпатическую активность РВЯ.
Область продолговатого мозга принимает участие в развитии всех форм экспериментальной АГ. Стимуляция area postrema ангиотензинном II считается в настоящее время одним из главных механизмов поддержания генетически обусловленной и индуцированной стероидами экспериментальной АГ.
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 74 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| ГИПИРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ | | | Роль гипоталамуса в развитии АГ. |