Нейрогуморальная система регуляции артериального давления

Гайтоном разработана синтетическая концепция регуляции АД. Она объединяет разнообраз­ные механизмы контроля АД и учитывает относительную их эффективность, быстроту включения и длительность действия. По Гайтону, регуляторные механизмы сосредоточены в двух основных системах: 1) адаптационной контрольной системе кратковременного действия; 2) системе регуля­ции АД длительного действия.

Система быстрого кратковременного действия (адаптационная система регуляции ар­териального давления)

Система обеспечивает быструю нормализацию давления при внезапных отклонениях. Она представлена несколькими регуляторными контурами. Главные из них: а) барорецепторный реф­лекс, включающий барорецепторы крупных артерий — центры головного мозга — эффекторные нервы — резистивные, емкостные сосуды и сердце — АД; б) почечный эндокринный контур, включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин) — ангиотензин II — резистивные со­суды.

Барорецепторный рефлекс вызывается сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой систе­мы получили название сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных во­локон, проходящих в составе аортального нерва. Ционом и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца перерезанного нерва обусловливает снижение АД.

В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус) расположены рецепторы, от ко­торых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв (нерв Ге­ринга). Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. Рецепторы сосудистых реф­лексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т.е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной арте­рии собаки 200—250 мм рт. ст. вместо 100—120 мм рт. ст. в норме.

При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восста­навливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласованию».

Существует еще один механизм регуляции АД системы — «по возмущению». В данном слу­чае компенсаторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, предупреждая отклоне­ние его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в ре­цепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполне­ния кровью полостей сердца и артериальной системы.

Уже через 10—30 с от начала возбуждения сосудистых рецепторов сложные барорефлексы достигают максимальной эффективности. Непосредственная буферная функция барорецепторных механизмов у нормотоников направлена на сведение к минимуму колебаний АД при изменениях положения тела, психоэмоциональном возбуждении и других преходящих воздействиях, т.е. эта система служит противовесом факторам внешней среды, способным вызвать повышение и осо­бенно снижение АД.

Почечный эндокринный контур. Данный механизм адаптации также в основном противо­действует острой артериальной гипотензии. Начальным звеном почечного эндокринного контура является юкстагломерулярный аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин. В норме около 80 % ренина находится в плазме в неактивной или малоактивной форме (проренин). Глав­ным активатором проренина считается плазменный калликреин. Поврежденная почка в отличие от здоровой преимущественно секретирует активный ренин. К увеличению секреции ренина приво­дят снижение перфузионного давления в артериолах почек, снижение транспорта ионов С1 в вос­ходящем колене петли Генле, усиление b-адренергической стимуляции.

Кроме того, секреция ренина зависит от содержания в крови катехоламинов, простагландина (простациклина), глюкагона, ионов Na и К, ангиотензина П. Увеличение концентрации последнего тормозит секрецию ренина по механизму отрицательной обратной связи. Образование ренина

снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и содержания ионов Na в плазме.

При взаимодействии с ангиотензиногеном образуется ангиотензин I. В физиологических ус­ловиях плазменная концентрация ангиотензиногена, вырабатываемого в печени, является доста­точно стабильной и регулируется уровнем ангиотензина II по механизму обратной связи. Ангио­тензин I считается промежуточной субстанцией, но также самостоятельно усиливает высвобожде­ние норадреналина из окончаний симпатических нервов и вызывает прессорную сосудистую реак­цию на периферии.

В результате воздействия на ангиотензин I превращающего (конвертирующего) фермента образуется ангиотензин II. Ангиотензин II — наиболее мощный вазопрессор, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше, чем у норадреналина. В случае острого снижения АД образо­вание ренина и ангиотензина II возрастает. Последний совместно с норадреналином восстанавли­вает нормальное АД, воздействуя на специфические ангиотензиновые рецепторы артериол (имеет­ся 2 типа ангиотензиновых рецепторов, находящихся в различных тканях). При этом увеличивает­ся концентрация ионов Са в миоплазме гладкомышечных клеток артериол, что приводит к повы­шению их тонуса. Для развития максимального эффекта данного механизма требуется около 20 мин.

Другие механизмы восстановления АД при развитии острой гипотензии с участием ангиоте­нзина II реализуются путем непосредственного его взаимодействия с центральными и перифери­ческими звеньями симпатического отдела вегетативной нервной системы. Основным местом цен­трального нейрогенного прессорного эффекта ангиотензина II является area postrema продолгова­того мозга. Быстрый компонент возникающей ответной реакции обеспечивается благодаря повы­шению симпатической активности на периферии. Ангиотензин II, воздействуя на определенные участки ЦНС, не только способствует повышению системного АД, но и усиливает чувство жажды, выделение антидиуретического гормона вазопрессина.

Периферические прессорные реакции ангиотензина II связаны с высвобождением адренали­на из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из окончаний постганглионарных симпати­ческих волокон. Кроме того, ангиотензин II повышает чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к сосудосуживающему действию норадреналина.

Ангиотензин II расщепляется с участием ферментов плазмы с образованием ангиотензина III. Периферическая и центральная прессорная активность последнего в 2 раза ниже, чем ангиотензи­на II. Разрушение ангиотензина II и его удаление из кровеносного русла компенсируются усилени­ем секреции ренина и новым образованием ангиотензина П. Все три ангиотензина участвуют в ре­гуляции внутрипочечного кровотока.

Дата добавления: 2015-08-02