Факторы, определяющие уровень АД.

Нарушение ЦНС в патогенезе гипертонической болезни.

2.1. Нейрогенные механизмы.

2.2. Роль гипоталамуса в развитии АГ.

2.3. Спинной мозг и периферические нейроны.

2.4. Симпатическая нервная система и её взаимодействие с ренин-ангиотензиновой системой.

2.5. Другие нейротрансмиттеры и нейромодуляторы.

2.6. Ингибирующие барорецепторные системы.

2.7. Роль стресса в развитии АГ.

Нарушение гормональной регуляции в патогенезе гипертонической болезни.

3.1. Изменение ренин- ангиотензин - альдостероновой системы.

3.2. Депрессорные факторы в генезе АГ.

3.3. Ожирение, резистентность к инсулину и АГ.

Нарушение рецепторного аппарата сосудов в патогенезе гипертонической болезни.

4.1. Эндотелиальные факторы, определяющие сосудистый тонус.

4.2. Медиаторы сосудистой стенки и АГ.

Заключение.

1. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ АД.

Уровень АД определяется тремя параметрами: минутным объемом кровообращения (МОК), сопротивлением, оказываемым кровотоку на уровне мельчайших артерий и артериол - общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), и объемом циркулирующей крови (ОЦК). В физиологических условиях все три параметра взаимосвязаны и взаимно сбалансированы, что позволяет сохранять оптимальный для жизнедеятельности организма уровень АД. Поэтому факт неадекватного повышения АД свидетельствует о нарушении этой взаимосвязи и взаимной сбалансированности. Однако при АГ, по крайней мере, в ее начальных стадиях, отсутствуют строго специфические изменения гемодинамики, и грань между характером системной гемодинамики у здоровых лиц и у больных АГ является довольно условной.

Повышение АД всегда обусловлено сочетанием двух типов изменений: с одной стороны - нарушением регуляции одного или нескольких параметров, определяющих уровень АД, с другой - нарушением взаимосвязи (взаимного влияния) этих параметров. Поэтому в основе хронического повышения АД могут лежать следующие особенности гемодинамики:

• повышение МОК при отсутствии адекватного снижения ОПСС;

• повышение ОПСС при отсутствии адекватного снижения МОК;

• одновременное повышение ОПСС и МОК;

• отсутствие адекватных уровню АД натрийуреза и диуреза (увеличение ОЦК).

У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различной интенсивности обменных процессов обусловлено также изменениями взаимодействия прессорной и депрессорной систем.

К прессорной системе относят:

• симпатико-адреналовую систему (САС);

• ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РМС);

• систему антидиуретического гормона (вазопрессина);

• систему прессорных простагландинов (тромбоксан Аг, простагландин F_2a);

• систему эндотелинов.
Депрессорная система включает в себя:

• барорецепторы синокаротидной зоны аорты;

• калликреин-кининовую систему;

• системы депрессорных простагландинов (A, D, Ег, простациклин Ь);

I

• предсердный натрийуретический фактор;

• эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).

Не следует думать, что данные системы являются в функциональном отношении антагонистами. Так, выявлена значительная гетерогенность и разнонаправленность действия различных типов а- и (3-адренорецепторов. В пределах системы простагландинов имеются как вазоконстрикторные (простагландин Р2а,тромбоксан Аг), так и вазодилататорные (простациклин, простагландин Е2) субстанции. Эндотелиальная система состоит из прессорных компонентов (эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной систем рассогласовано - вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, затем доминируют над ними. Реактивность, эластичность, калибр сосуда, вязкость, сердечный выброс, нервные и химические влияния, объем внутрисосудистой жидкости определяют соотношение МОС и ОПСС и, как следствие, - тканевую перфузию, которая зависит от выра­женности обменных процессов в каждый определенный момент времени.

К нарушениям гемодинамики, лежащим в основе повышения АД, приводят изменения механизмов регуляции кровообращения. Наиболее детально изучено значение нервной системы и почек в патогенезе АГ. Безусловно, могут иметь значение и другие факторы (гормоны, другие биологически активные вещества, особенности метаболизма гладких мышечных клеток сосудов).

2. НАРУШЕНИЕ ЦНС В ПАТОГЕНЕЗЕ

Дата добавления: 2015-08-02