Читайте также:
|
|
Минутный объем крови, нагнетаемый сердцем при интенсивной физической работе, может увеличиться не более чем в 5—6 раз, поэтому возрастание кровоснабжения работающих мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови. Так, в период пищеварения наблюдается усиленный приток крови к пищеварительным органам и уменьшение кровоснабжения кожи и скелетной мускулатуры. Во время умственного напряжения усиливается кровоснабжение мозга.
При эмоциональных напряжениях, интенсивной физической нагрузке, при ортостазе, кровопотере и гипоксии обязательно изменяется уровень артериального давления. Почки в этих случаях выполняют важную функцию - поддержание давления на уровне, необходимом для обеспечения кровотока в жизненно важных органах: в мозге и в сердце.
Универсальной реакцией сосудов коркового слоя почек является вазоконстрикция. Эта реакция обусловлена возбуждением симпатической нервной системы и активацией ренин-ангиотензинового механизма. Кровообращение коркового слоя почек уменьшается, мозгового слоя почек, как правило увеличивается. Это возникает из-за слабой иннервации, небольшой концентрации ренина, влиянием простогландинов и кининов. Все это способствует усилению кровотока мозгового слоя почек, если происходит спазм сосудов коркового вещества. Возникающий спазм этих сосудов имеет глубокий адаптивный смысл, но это реакция иногда нецелесообразна. При многократно повторяющихся психических возбуждениях, в корковом отделе почек в результате повторных спазмов возникает гипоксия. В результате нарушаются проницаемость сосудов, водно-электролитная гомеостатическая функция почек и регуляция кровообращения в целом.
Уровень АД определяется прямым и обратным связями между нейрогенными и гуморальными факторами. Различные механизмы регуляции АД функционируют в различных диапозонах. Система ренин-ангиотензин активизируется при снижении САД ниже 80 м рт. ст, альдостероновый механизм осуществляет регуляцию от 40 до 160 мм рт. ст.
Гормон вазопрессин синтезируется в гипоталамусе. Когда гормон попадает в кровь он способствует реабсорбции воды, увеличивается объем крови и повышается АД. Установлено, что при повышении количества ангиотензин-2 увеличивается синтез вазопрессина. В последние годы обнаружено, что одновременно с вазопрессином в организме образуется гормон атриопептин. Он обнаружен в почках, в надпочечниках, в плазме крови, в предсердиях. Его количество возрастает при многих ситуациях: при повышении АД, при избыточном потреблении соли. Обнаружены специфические рецепторы для этого гормона. Они имеются в кровеносных сосудах, в сердце, в коре головного мозга, в надпочечниках.
Исключительной ролью почек в долгосрочной регуляции артериального давления обясняется тот факт, что почечные механизмы занимают важное место в патогенезе злокачественной гипертензии, независимо от её этиологии.
Вначале возникает стеноз почечных артерий, затем включаются ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы. В результате активации синтеза ангиотензина-2 повышается уровень артериального давления, что способствует развитию атеросклероза в сосудах почек. Под влиянием этих процессов происходит дальнейшая секреция ренина, то есть замыкается порочный круг.
Снижение почечного кровотока препядствует включению механизма обратной связи (В. И. Чазов, 1982), направленного на подавление секреции ренина. Поражение сосудистой системы почек препядствует включению главного компесаторного механизма - усиления экскреции натрия и воды, Такая ситуация приводит к накоплению натрия и воды в организме и к увелечению массы циркулирующей крови.
В последние годы установлено взаимоотношение между калликреин-кининовой и простагландиновой системами в регуляции артериального давления. Влияние этих систем, относящимся к местным гормональным факторам, на АД обусловлено в первую очередь изменением почечного кровотока, диуреза и HaTpnqype3a, а также сосудистого тонуса. Тесная функциональная взаимосвязь в этих двух системах во многом определяет эффект многих других гуморальных факторов на различние уровни регуляции артериального давления (Алмазов В.А. и др.).
Следовательно, злокачественная гипертензия - это смешанная ренин- и объемзависимая форма, несомненно, что вазоконстрикция почечных артерий является первичной и более выраженной.
Напряженная мышечная работа ведет к сужению сосудов пищеварительных органов и усиленному притоку крови к работающим скелетным мышцам. Приток крови к этим мышцам возрастает в результате местного сосудорасширяющего действия продуктов обмена, образующихся в работающих мышцах, а также вследствие рефлекторного расширения сосудов. Так, при работе одной руки сосуды расширяются не только в этой, но и в другой руке, а также в нижних конечностях.
В сосудах работающего органа тонус мышц понижается не только вследствие накопления продуктов обмена, но и в результате воздействия механических факторов: сокращение скелетных мышц сопровождается растяжением сосудистых стенок, что инициирует выделение эндотелием сосудорасширяющих веществ (оксид азота, простациклин).
Сосуды ряда внутренних органов и тканей обладают индивидуальными особенностями регуляции, которые объясняются структурой и функцией каждого из этих органов или тканей, а также степенью их участия в тех или иных общих реакциях организма. Например, сосуды кожи играют важную роль в теплорегуляции. Расширение их при повышении температуры тела способствует отдаче тепла в окружающую среду, а сужение снижает теплоотдачу.
Перераспределение крови происходит также при переходе из горизонтального положения в вертикальное. При этом затрудняется венозный отток крови от ног и количество крови, поступающей в сердце по нижней полой вене, уменьшается (при рентгеноскопии четко видно уменьшение размеров сердца). Вследствие этого венозный приток крови к сердцу может значительно уменьшаться и развивается ортостатическая гипотензия. В ответ на снижение АД барорецепто-ры дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетативные рефлексы и, в частности, вызывают умеренное учащение ритма. При этом увеличивается выброс катехоламинов, повышается тонус гладкой мускулатуры сосудов, увеличивается сократимость миокарда, что приводит к нормализации сердечного выброса и способствует повышению АД до нормального уровня.
Заключение.
Адекватный уровень АД, отвечающий изменениям внешней и внутренней среды организма, обеспечивается постоянным взаимодействием и тесной функциональной связью ряда механизмов.
Среди них можно выделить: 1) гемодинамические факторы, непосредственно определяющие уровень АД; 2) центральные и периферические нейрогуморальные механизмы, регулирующие тонус сосудов, работу сердца, объем циркулирующей крови.
Гемодинамические факторы, определяющие уровень артериального давления:
• минутный объем кровообращения (МОК);
• общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС);
• напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей, создающее эластическое сопротивление;
• объем циркулирующей крови;
• вязкость крови.
Важнейшее влияние на уровень АД оказывают изменения МОК и ОПСС. К росту эластического сопротивления и повышению систолического АД приводит уплотнение стенки аорты и крупных артерий у лиц пожилого и старческого возраста.
В физиологических условиях среднее гемодинамическое давление поддерживается в пределах 90—95 мм рт.ст. При увеличении МОК у здорового человека происходит адекватное снижение ОПСС, вследствие чего влияние возросшего МОК на уровень АД вскоре нивелируется.
В то же время сам МОК является производным других гемодинамических параметров, прежде всего объема циркулирующей плазмы. При условии устойчивой емкости сосудов, особенно венозных, и стабильном количестве эритроцитов наполнение сосудистой системы практически полностью зависит от объема циркулирующей плазмы. Даже небольшие его колебания заметно влияют на величину МОК, изменяя приток крови к сердцу.
Объем циркулирующей плазмы находится в тесной связи и в достаточно стабильном равновесии с объемом интерстициальной жидкости. Объем внутрисосудистой и интерстициальной жидкости в теле человека значительно зависит от содержания ионов Na+ и поэтому связан с регуляцией их баланса.
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 268 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Система регуляции артериального давления длительного действия | | | Особенности иннервации сосудов |