Неотложнаяпомощь на госпитальном этапе. · лабораторный мониторинг уровня глюкозы в крови, сахара в моче,

· Лабораторный мониторинг уровня глюкозы в крови, сахара в моче,

· Продолжить внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы с поддержанием уровня гликемии 6-9 ммоль/л;

· 10% раствор глюкагона п/к в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл с массой более 20 кг или п/к 0,1% раствор эпинефрина гидрохлорида (0,1 мл/год жизни);

· 3% раствор преднизолона внутривенно капельно (1-2 мг/кг) в 300-500 мл 10% раствора глюкозы под контролем гликемии крови;

· При развитии судорог 0,5% раствор диазепама в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) или оксибутирата натрия в/в (0.2 мл/кг);

· При развитии отека мозга в/в капельно маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг на 10% растворе глюкозы, в/в раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг, 1% раствор фуросемида 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;

· Кислородотерапия.

ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ (синдром Уотерхауза-Фридериксена) - синдром, развивающийся в результате резкого снижения или полного выключения функции коры надпочечников, развивающийся на фоне инфекционных заболеваний, реже травмы, и сопровождающийся картиной резкой интоксикации и тяжелого коллапса.

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) может быть следствием кровоизлияния в надпочечники при менингококковой или другой тяжелой септической инфекции, при быстром прекращении лечения преднизолоном и ряде других патологических состояниях. Считается, что этот синдром может являться частным случаем общего адаптационного синдрома, т.е. следствием тяжелого стресса, вызывающего перенапряжение и истощение адаптационных гипофизарно-адреналовых механизмов. В результате этого возникают нарушения электролитного обмена и тяжелый коллапс, приводящие к полиорганной недостаточности и нередко - к летальному исходу.

Нужно отметить, что в последнее время чаще встречается снижение функции коры надпочечников при тяжелых гнойных заболеваниях, туберкулезе легких, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, пороках сердца. Вместе с тем, необходимо помнить, что вне зависимости от возраста, но в связи с широким применением в клинической практике ряда обезболивающих методов и средств (интубационный наркоз с применением анестетиков, нейролептаналгезия) существенно повысилась опасность срыва функциональной способности надпочечников, и как следствие этого - развитие ОНН. Развитие ОНН возникает часто у больных с ХНН. При этом диаг­ноз ХНН может быть уже установлен, а иногда ХНН определяется на фоне развившегося аддисонического криза. У детей с ХНН ОНН развивается при неадекватном лечении, если нет повышение дозы заместительной терапии на фоне стресса, если вводятся больному тиреоидные гормоны, инсулин, барбитураты, морфий.

ОНН, с патогенетической точки зрения, это всегда криз, механизмы формирования которого в настоящее время достаточно расшифрованы. Следует знать, что первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность имеют свои отличия. Дефицит выработки АКТГ приводит к низкой секреции только кортизола. В связи с тем, что альдостерон контролируется другими механизмами проблема гиповолемии в этом варианте менее значима (на кортизол приходится около половины минералокортикоидной реакции, ответственной за поддержание водного гомеостаза). В основе ОНН лежит резкий дефицит кортикостероидных гормонов, участвующих в нарушениях углеводного, белкового и водно-солевого обмена. У больного развивается дегидратация, происходит потеря натрия, снижается экскреция ионов калия и ионов водорода почками, в результате чего развивается гиперкалиемия и метаболический ацидоз, возможно и повышение уровня кальция в крови. Дегидратацию и потерю ионов натрия и хлора усугубляет уменьшение скорости всасывания их в кишечнике, а позднее - рвота и понос. Прогрессирующая потеря внеклеточной жидкости, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, пролонгированному снижению скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, гипотонии гладкой мускулатуры и миокарда. Развивается сосудистый коллапс. При этом нарастающий дефицит глюкокортикоидов снижает чувствительность артериол к норадреналину.

Начало ОНН острое, внезапное. Ведущим клиническим симптомом острой недостаточности надпочечников обычно является глубокое снижение артериального давления, которое чаще всего носит характер коллапса или кардиоваскулярного шока. Возникают бледность кожи и слизистых, акроцианоз, профузный пот, похолодание конечностей. Температура повышается до 39-41°С. Появляются беспокойство, головная боль, боли в животе, конечностях, гиперестезия. Беспокойство быстро сменяется вялостью, адинамией, а затем заторможенностью, и, наконец, потерей сознания. Нередко возникают судороги. Относительно быстро на коже конечностей, туловища появляется звездчатая сыпь различной формы и размеров. На коже могут появиться фиолетовые элементы, напоминающие трупные пятна. Пульс становится нитевидным, затем исчезает, артериальное давление падает ниже критического, затем вовсе не определяется. Тоны сердца приглушены, появляется аритмия. Дыхание учащенное, токсическое. Быстро развиваются олиго- и анурия. В дальнейшем развивается кома.

Дата добавления: 2015-08-10