Трактовка нарушений КТГТС

Лабораторные показатели КЩС следует сопоставить с патогенезом и клиническими проявлениями заболевания. При нарушениях кислотно-щелочного равновесия в организме развивается ацидоз или алкалоз.

Аиидоз — это наруше ния КЩС в виде сдвига соотношения кислот и щело­чей в сторону увеличения кислот. По механизму возникновения ацидоз бывает:

- метаболический (=нетазовый=обменный) — наиболее частая и тяже­лейшая форма. Развивается при многих нарушениях обмена веществ и в организме проявляется или чрезмерным накоплением кислот. или значительной потерей оснований.

Накопление кислот возникает при неполном окислении жиров (вспом­ните ацетонемический синдром), гипоксии разного генеза, отравлении кислотами (уксусной, борной), тяжелых поражениях печени, почек, сахар­ном диабете, продолжительной гипертермии, голодании и др.

Значительная потеря оснований возникает при длительных поносах, на­рушении реабсорбции бикарбонатов почками и выведении их с мочой (со­отношение изменится в сторону кислот).

Таблица 55

Варианты нарушения КЩС

Семиотика нарушений КЩС	Показатели КЩС и их нормативные данные
рН 7,35-7,45	Рсог 35-45 мм рт. ст.	SB 21-27 ммоль/л	BE (-2,4)-(+2,3) ммоль/л
Патологические сдвиги показателей по сравнению с нормой
Метаболичес­кий ацидоз	«-<- N*, кроме того, метаболичес­кий < истинного	N-<-«	<	Значительно (-)
Респираторный ацидоз	«-<- N, кроме того, метаболичес­кий > истинного	»	Несколько >	N-(+)-(++)
Метаболичес­кий алкалоз	»->- N, кроме того, метаболичес­кий > истинного	Н- > -»	Значительно >	Значительно (+)
Респираторный алкалоз	»->- N, кроме того, метаболичес­кий < истинного	«	<	N-(-)-(~)

Обозначения:

< — понижение; > — повышение.

* здесь и далее в колонках при наличии 3 знаков они указывают на степень нарушения по­казателя при изменениях КЩС в таком порядке:

- декомпенсированный;

- частично компенсированный;

- компенсированный;

при отсутствии такого деления и наличии одного знака он указывает на одинаковое на­рушение при всех 3 степенях нарушения КЩС

Важную компенсаторную роль выполняет при метаболическом ацидозе гипервентиляция.

Следует отметить, что в связи с ограниченностью щелочного резерва этот вид ацидоза у детей, особенно раннего возраста, проявляется более тя­жело, чем у взрослых;

- респираторный (=газовый=дыхательный), в основе которого лежит не­достаточное выведение углекислого газа легкими на фоне значитель­ного снижения альвеолярной вентиляции, что приводит к повыше­нию Рсо₂ в крови. Возникает при тяжелой форме ДН, которая сопро­вождает пневмонию, эмфизему, ателектаз легких, бронхоспазм, попа­дание инородного тела в дыхательные пути, отравление препаратами, которые угнетают функцию дыхательного центра (барбитураты) и др. Алкалоз — это нарушения KIIIC в виде сдвига соотношения кислот и ос­нований в сторону увеличения щелочей.

Аналогично ацидозу в клинической практике алкалоз тоже по механиз­му возникновения разделен на:

- метаболический — возникает на фоне чрезмерной потери кислот (зна­чительная рвота при пилоростенозе), а также при заболеваниях, ког­да ребенок принимает значительную дозу щелочных растворов, ино­гда при введении большого количества бикарбоната натрия и др.;

- респираторный — развивается при таком увеличении легочной вентиля­ции, когда выведение углекислого газа опережает скорость его образо­вания в организме (снижение Рсо₂). Может быть при тяжелых вирусных инфекциях с гипервентиляцией и поражении дыхательного центра.

Оба нарушения КЩС (ацидоз и алкалоз), а также их варианты по генезу (метаболические и респираторные) могут быть компенсированными и де-компенсированными ^некомпенсированными).

Под компенсированным ацидозом и алкалозом понимают такое нару­шение КЩС, когда рН остается в пределах физиологической нормы (или сдвиг рН очень незначительный и все механизмы компенсации сохраняют­ся — частично компенсированный).

Если накопление кислот или оснований значительное, а эффект ком­пенсации не выражен и величина рН соответственно понижается (< 7,35) или повышается (> 7,45) — это декомпенсиоованные ацидоз или алкалоз.

ВИТАМИНЫ В ПЕДИАТРИИ

Витамины — это группа биологически высокоактивных органических ве­ществ, преимущественно растительного происхождения.

Функции витаминов:

- нормализуют процессы метаболизма;

- входят в состав коферментов, обеспечивающих ферментативные ре­акции в тканях;

- регулируют физиологические функции.

Витамины были открыты в конце ХГХ века. До сих пор перед исследова­телями остается еще много невыясненных вопросов об их видах, источни­ках образования, функциях в организме, потребности и т.д. На протяжении последних 20-30 лет в разных источниках литературы встречаются разные названия одних и тех же витаминов, некоторые из них разделены на 2 вида, отличающихся между собой. Наука об обмене витаминов — «зеленая» доро­га для молодых ученых.

На основании физико-химических свойств все витамины разделены на 2 группы (табл. 56).

Таблица 56

Группы витаминов

Группы	Физико-химические качества	Особенности
С (аскорбиновая кислота) В, (тиамин) В2 (рибофлавин) В2 (никотиновая кислота, РР) 84 (холин) 85 (пантогеновая кислота) 86 (пиридоксин) В, (Н, биогин) В, (фолиевая кислота) В12 (цианокобаламин) В,, (оротовая кислота) В,5 (пангамовая кислота) С (рутин, цитрин)	Растворяются в воде	- термолабиль­ные - способны раз­рушаться в ос­новной среде - устойчивы в ки­слой среде - не кумулируют-ся в- организме
А (ретинол) D23 (кальциферол) Ki 2 (антигеморрагический) Е (токоферол) Q (убихинон) F (полиненасыщенные жирные кислоты) U (S-метилметионин) Шлипоевая кислота)	Растворяются в ли-пидах	- термостабиль­ные - устойчивы в ос­новной и ки­слой средах - могут накапли­ваться в орга­низме

Деление витаминов на 2 группы относительное, так как некоторые из них по своим биохимическим свойствам являются витаминоподобными со­единениями (В₄,₈,1з, U и др.). Потому некоторые авторы выделяют их в от­дельную группу (БМЭ).

Особенности обмена витаминов v детей:

- при нормальном питании матери во время беременности в организме доношенного ребенка к рождению находится достаточный запас витами­нов, особенно жирорастворимых A, D, Е и водорастворимого В₁₂; их гиповитаминоз при правильном естественном вскармливании может развиться лишь через несколько месяцев;

- у недоношенных детей запас витаминов значительно меньший, чем у до­ношенных; количество их зависит от гестационного возраста;

- после рождения ребенок получает витамины с молозивом, затем на протяжении 3-4 месяцев — со зрелым материнским молоком;

- активация витаминного обмена происходит в печени, являющейся функционально незрелой, особенно у недоношенных, что может вы­звать нарушение обмена витаминов у таких детей;

- в связи с более интенсивным обменом потребность в витаминах у де­тей превышает потребности взрослого человека;

- усвоению витамина А у грудных детей в значительной степени способст­вует липаза грудного молока. Однако следует отметить, что, к сожале­нию, до настоящего времени вопросы всасывания остальных витами­нов изучены недостаточно.

К сегодняшнему дню еще точно не установлены потребности во всех видах витаминов у детей, а некоторые цифры являются сомнительными. Удовлетво­рить потребности ребенка в витаминах можно не обязательно лекарственны­ми препаратами — применяются их биологические источники (табл. 57).

Количество поступающих витаминов имеет особое значение при искус­ственном вскармливании ребенка неадаптированными смесями, так как уровень почти всех их в женском молоке значительно отличается от соста­ва в коровьем молоке.

ЗНАЧЕНИЕ И СЕМИОТИКА НАРУШЕНИЙ СОДЕРЖАНИЯ ВИТАМИНОВ В ОРГАНИЗМЕ

Витамин С

Главные функции витамина С (^аскорбиновой кислоты) следующие:

- уменьшает проницаемость сосудистой стенки;

- принимает активное участие в обмене веществ;

- активирует ферменты, гормоны (кортикостероиды);

- способствует кроветворению.

Обмен витамина С в организме тесно связан с витамином Р, который стимулирует накопление аскорбиновой кислоты в селезенке, почках, над­почечниках и других органах.

Таблица 57

Суточная потребность в витаминах здоровых детей 1 года жизни и их основные источники

Витамин	Потребности в зависимости от возраста	Основные источники
Новорожденный	Грудной период
Доно­шенный	Недоно­шенный
С(мг)				Петрушка, укроп, лук, капуста, тома­ты, салат, картофель, щавель, цитрусо­вые, черная смородина, земляника, малина, шиповник, перец, печень
В, (мг)	0,2	0,2	0,8	Зерновые, бобы, печень, почки, сердце
В, (мг)	0,4	0,4	0,9	- // -, молочные продукты, яйца
В, (мг)		—	5-6	Говядина, печень, почки, сердце, рыба
В4(мг)		-	250-600	Пшеница, соя, говядина, печень, поч­ки, сельдь, яичный желток
В5(мг)				Зерновые, бобы, картофель, печень, яйца, рыба
В«(мг)	0,4	0,4	0,9	-//-, говядина, баранина, свинина, сыр
В8 (мг/кг м.т.)				Зеленые бобы, лук, груша, дыня, апельсины, изюм, говядина, сердце, мозги
В, (мкг)				Салат, капуста, петрушка, томаты, морковь, пшеница, рожь, печень, говя­дина, желток
В„(МКГ)	0,5	1,5		Печень, рыба, почки рогатого скота
В,з	-	—		Дрожжи, печень, молоко коровье и овечье
В„(мг)		—		Широко распространенный витамин
Р(мг)		—		Черная смородина, апельсины, лимо­ны, виноград, перец, шиповник, ябло­ко, земляника, малина, листья чая
A (ME)				Морковь, лук, щавель, салат, абрико­сы, рябина, облепиха, красный перец
D(ME)				Печень рыб, млекопитающих, птиц, икра и мясо жирных рыб, желток
Е (мг/кг м.т.)	4,5	30*	0,5(3*-до 6 мес)	Растительные масла, зеленые листья овощей, яйца
К (мкг)			5*	Шпинат, капуста, томаты, печень
Q	—	—	—	_
F			-	Растительные масла, продукты живот­ного происхождения
и	-	-		Соки сырых овощей и плодов, капуста, петрушка, томаты, сельдерей
н	-			Дрожжи, печень, почки, сердце, говя­дина, молочные продукты

* По Шабалову Н.П., 1997

Гиповитаминоз — недостаточное количество витамина С в организме — по

этиологии бывает экзогенного и эндогенного происхождения.

Гиповитаминоз экзогенного происхождения (первичная недостаточность)

развивается, когда аскорбиновая кислота не поступает в организм в необхо­димом количестве с пищевыми продуктами. У детей грудного возраста при­чиной этого может быть смешанное и искусственное вскармливание, позд­нее введение соков. Аскорбиновой кислоты в фруктах и овощах много, од­нако их термическая обработка, длительное хранение, консервация приво­дят к значительному уменьшению количества витамина С. Это может стать причиной экзогенного гиповитаминоза у старших детей.

Вторичная эндогенная недостаточность витамина С развивается при ост­рых и хронических заболеваниях органов пищеварения (гастродуоденит, энтероколит, глистная инвазия, дискинезия желчевыводящих путей), при которых нарушается всасывание витамина в кишечнике. Гиповитами­ноз может развиться при острой патологии дыхательной системы, инфек­ционных заболеваниях, когда усиливается разрушение аскорбиновой кис­лоты в организме.

По течению гиповитаминоз бывает скрытый (латентный) и явный.

Чаще встречается скрытая (латентная) форма, которая проявляется через 2-3 месяца от начала дефицита витамина С.

Клинические признаки:

- повышенная утомляемость, сонливость;

- плохое настроение (раздражительность, плаксивость);

- анорексия (плохой аппетит переходит в отказ от пищи);

- кожа сухая, шероховатая, бледно-серого цвета;

- боль в нижних конечностях;

- тахикардия при минимальной физической нагрузке, приглушенность тонов сердца, снижение АД;

- недостаточное увеличение массы тела у детей первого года жизни;

- анемия;

- снижение иммунитета, что приводит к частым острым заболеваниям;

- развитие или обострение имеющихся заболеваний желудочно-ки­шечного тракта.

При длительном гиповитаминозе появляются специфические симптомы в виде нарушения сосудистой стенки:

- точечные кровоизлияния;

- экхимозы при незначительных ударах;

- небольшая кровоточивость десен.

В случае тяжелых форм гиповитаминоза С развивается явная клиничес­кая форма, при которой наблюдается характерная кровоточивость десен, чаще в области резцов, инфицирование этих мест и развитие стоматита. Зу­бы при этом выпадают. Могут быть кровоизлияния в склеры глаз, надкост­ницу, суставы и мышцы.

Пинта, часто упоминаемая в литературе, — это заболевание, генезом ко­торого является недостаточность витамина С, возникает главным образом на северной территории планеты. В настоящее время цинга практически не встречается.

Проблема гипервитаминоза не является очень актуальной, так как среди детей возникает редко. Гипервитаминоз С в последнее время касается взрос­лых лиц, которые нередко принимают большие дозы аскорбиновой кисло­ты с целью профилактики нарушений свертывающей системы крови и ук­репления сосудистой стенки. Среди детей гипервитаминоз С может воз­никнуть при дневной дозе витамина С более 2-3 г.

Основные клинические признаки: интоксикация, снижение функции иммунитета, нарушение обмена углеводов, факторов свертывающей систе­мы крови, остеопороз костей в связи с выходом из них кальция, а далее — образование оксалатовых мочевых камней; при значительной и длительной передозировке — мутагенные расстройства.

Витамин В,

Витамин В_х (=тиамиН| кроме поступления с пищей синтезируется фло­ рой толстой кишки.

Функции: тиамин принимает активное участие в обмене веществ, осо­бенно углеводов, способствует функционированию нервной системы.

Гиповитаминоз B i соответственно уже рассмотренной классификации делится на экзогенный и эндогенный. Причиной последнего могут быть как указанные этиологические факторы гиповитаминоза С, так и дисбактериоз кишечника.

Клинически тоже выделяют 2 формы гиповитаминоза — латентную и яв­ную. Признаки латентной формы примерно одинаковы при большинстве видов витаминной недостаточности.

Явная форма в грудном периоде проявляется отеками, судорожным синд­ромом. У детей старшего возраста отмечаются нарушения психического ста­туса, боль по ходу нервов, расстройства координации, со стороны желудоч­но-кишечного тракта — рвота, жидкие испражнения.

Кожа при гиповитаминозе Bi приобретает мраморный вид.

Следует отметить, что в последнее время недостаточность тиамина встречается очень редко.

Витамин В₂

Поступление витамина В₂ (^рибофлавина) в организм аналогично вита­мину Bi.

Главные функции:

- активное участие в обмене веществ;

- регулирующее влияние на нервную и кровеносную системы, функ­ции печени;

- вместе с ретинолом (витамин А) принимает участие в процессе темно-вой адаптации (см. ниже).

Развитие недостаточности может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными причинами.

Клиническ ие признаки i-ипорибофлавинпза в первую очередь проявля­ются воспалением слизистой оболочки полости рта и губ:

- стоматит (воспаление слизистой полости рта);

- глоссит (воспалительный процесс на языке);

- хейлоз (вначале трещины слизистых участков губ в местах смыкания, в дальнейшем трещины распространяются вверх, а также возникает резкое покраснение в местах окаймления губ).

Витамин В₃

Главная функция витамина В₃ (=никотиновой кислоты, РР) — стимулирует иммунитет, влияя на процессы фагоцитоза.

Легкая форма гиповитаминоза проявляется пигментацией (англ. pig­mentation) на лице и тыльной поверхности кистей. При осмотре вначале воз­никает мысль о нарушении правил гигиены. Постепенно у ребенка снижа­ется аппетит, развиваются нарушения желудочно-кишечного тракта в виде поноса.

Явная форма гиповитаминоза РР — это заболевание, которое называется пеллагра. Отсюда и название витамина: Pellagre-preventive — предупрежда­ющий пеллагру.

Клинические признаки:

- дерматит — интенсивная пигментация и шелушение кожи;

- глоссит:

- диарея:

- дистрофические изменения;

- деменпия (первое проявление — равнодушие к окружающему миру). Витамин В_б

Витамин Be (=пиридоксин) поступает с пишей и синтезируется микро­флорой толстой кишки.

Главные функции:

- принимает участие в обмене аминокислот и жиров;

- влияет на кровообразование и иммунитет — стимулирует эритропоэз, лейкопоэз и синтез НЬ;

- стимулирует кислотообразующую функцию желудка и желчевыдели-тельную функцию печени;

- нормализует функциональное состояние печени при ее патологии;

- активно восстанавливает нарушение фосфорно-кальциевого обмена при рахите.

Клинические признаки гиповитаминоза Bg:

- задержка роста;

- возбуждение, переходящее в судороги;

- анемия;

- припухлость и покраснение ладоней и стоп. Витамин А

Витамин А (=ретинол) в виде провитамина каротина находится в моркови (фр. carotte — морковь), темно-зеленых овощах.

Значение ретинола в организме очень разнообразное:

- влияет на зрение;

- способствует нормализации разнообразных видов обмена;

- влияет на функцию эндокринных желез (тормозит деятельность щито­видной железы и тиреотропного гормона гипофиза и стимулирует го-надотропный гормон гипофиза);

- способствует росту костей в длину;

- принимает участие в формировании нервных тканей;

- обладает антиинфекционным действием;

- регулирует эпителизацию тканей. В организме депонируется в печени.

Гиповитаминоз может быть как экзогенного, так и эндогенного генеза. В последнем случае витамин не всасывается в кишечнике при заболева­ниях системы пищеварения или не депонируется в печени при ее пато­логии.

Клинические признак и при гиповитаминозе ретинола проявляются пре­имущественно изменением структуры и функции эпителиальных тканей в организме. К ним относятся:

- поражение глаз — ухудшается зрение, особенно в сумерках (англ. twi­light) — «куриная слепота» (англ. blindjness), нарушаются ориентация в пространстве и передвижение в темноте, изменяется внешний вид конъюнктивы и роговицы;

- в связи с ороговением эпителия, снижением секреции потовых и сальных желез развивается шероховатость кожи;

- сухость и ломкость ногтей;

- подсушивается слизистая оболочка полости рта (это часто приводит к стоматиту) и других органов желудочно-кишечного тракта (это спо­собствует развитию гастродуоденита, колита);

- нарушение функции нервной системы и эндокринных желез;

- постепенная задержка роста.

Гипервитаминоз жирорастворимых витаминов в педиатрии является более частой и актуальной проблемой по сравнению с водорастворимыми витамина­ми. В первую очередь это касается витаминов D и А. Между ними существует функциональный антагонизм: передозировка витамина D приводит к гипо­витаминозу А, а прием большого количества витамина А вызывает гипови­таминоз D.

Гипервитаминоз А. Дети более чувствительны к этому витамину, нежели взрослые люди, потому клиника гипервитаминоза А может развиться даже при одноразовом приеме лекарственного препарата с витамином А, особен­но большой дозы. Основные клинические проявления острой интоксикации следующие:

- у детей грудного возраста быстро развиваются:

• гипертермия, повышенное потоотделение;

• петехиальная сыпь;

• рвота;

• олигурия;

• признаки повышенного спинномозгового давления (показатели ли­квора при пункции, кроме высокого давления и повышенной часто­ты капель, в пределах нормы);

- у детей старшего возраста:

• головная боль;

• слизистые выделения из носа;

• тошнота, рвота, жидкий стул;

• кожа: пурпуры, экхимозы, кровоизлияния, слущивание всей кожи. При хронической интоксикации постепенно развиваются указанные про­явления, а также: субфебрилитет, раздражительность, нарушения сна, зуд кожи (особенно вокруг рта, в области век), трещины на ладонях, стопах и губах, алопеция (выпадение волос), ногти становятся сухими и ломкими, полиурия, повышается давление, развиваются гепатомегалия, гипохромная анемия, повышается СОЭ.

Характерные клинические проявления:

- боль в костях, суставах, нарушается походка;

- на верхних и нижних конечностях и стопах пальпаторно определя­ются глубокие, плотные, малоподвижные, болезненные припухло­сти;

- симптом «барабанных палочек».

Витамин D

Витамин D (эргокалыпиферш! — Dj и холекалытфсри.! — Р_д> поступает в организм с пишей (Р₂ — из продуктов растительного происхождения и Р» — из продуктов животного происхождения). а также образуется в коже под влиянием естественного (солнечного) или искусственного (ультрафио­летового) облучения ребенка (Р^).

Главная функция витамина Р — регуляция обмена кальция и фосфора у де­тей. Всасывается кальциферол в тонкой кишке с участием желчи. В обмене витамина Р активно участвуют печень, затем почки. В почках образуется окончательная наиболее активная форма кальциферола (1,25-ОН-Д). Син­тез 1,25-ОН-Д регулируется количеством его в крови, а также уровнем в кровеносном русле кальция, фосфора (эти факторы тормозят образование 1,25-ОН-Д) и паратгормона (который, наоборот, обладает стимулирующим действием).

Депонируется кальциферол в жировой и мышечной ткани.

Обладая гормоноподобным действием, витамины D_z и D₃ способствуют всасыванию кальция в кишечнике.

При недостаточном поступлении витамина О в организм с пищевыми продуктами или пониженным образованием его в коже в холодное время года, в случае недостаточного пребывания под солнечными лучами у детей 1-2 года развивается рахит (экзогенная недостаточность).

Иногда заболевание может быть эндогенного характера и развивается как в грудном возрасте, так и у детей старше 3 лет по следующим причинам: не­доношенность (витамин Р накапливается у плода на 8-9 мес. внутриутроб­ного развития), частые заболевания органов пищеварения, респираторные инфекции, пневмония, патология печени, хроническая почечная недоста­точность.

В основе данного заболевания лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Это приводит в первую очередь к изменениям со стороны нервной системы, а затем к деформации костной ткани. Сначала у ребенка отмеча­ется повышенное потоотделение. В ответ на выделение пота возникают рота­торные движения головы (с одной стороны на другую), что приводит к облы­сению (англ. grow bald) затылка (рис. 198). Сон становится поверхностным, малыш часто капризничает.

Клинические признаки рахита со стороны костной ткани — см. «Кост­ная система». При запущенном заболевании происходит нарушение функ­ций многих внутренних органов и систем.

Гипервитаминоз Р. Причин гипервитаминоза Р много:

- в первую очередь следует сказать, что не один год детям назначались большие дозы витамина с целью лечения рахита;

- искусственное вскармливание ребенка, когда он принимает смеси с необходимой профилактической дозой витамина Р, а мамы оши-

Рис. 198. Облысение затылка — признак рахита

бочно с такой же целью одновре­менно дают малышу дополнитель­ную дозу препарата с витами­ном D;

- профилактика рахита в летнее время, когда витамин D образу­ется в коже под влиянием сол­нечных лучей; аналогичная причина при ультрафиолетовом облучении;

- гиперчувствительность к вита­мину D (чаще у детей с аллерги­ческим диатезом);

- передозировка кальция;

- наличие идиопатической ги-перкальциемии.

Основные клинические проявления в связи со значительным кальцино-зом характеризуются интоксикацией и патологическими нарушениями многих органов и систем:

- гипертермия;

- нервная система: раздражительность, затем сонливость, вялость; в за­пущенных случаях развивается клиника менингеального синдрома;

- кожа бледная с истеричностью, сухая;

- желудочно-кишечный тракт: изжога, тошнота, рвота, запор или по­нос, гепатолиенальный синдром;

- развивается дегидратация;

- сердечно-сосудистая система: тахикардия, тоны приглушены, повы­шение артериального давления;

- почки: лейкоцитурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, соли кальция.

Указанные клинические признаки развиваются быстро при острой вита­минной интоксикации и постепенно при хронической. В последнем случае: на R-грамме в зонах роста костей диагностируется значительное отложение извести и остеопороз; в запущенном состоянии развивается почечная недо­статочность.

Результаты лабораторного обследования:

- общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ;

- гиперкальциемия;

- реакция Сулковича (+++)-(++++).

Внимание! При указанной выше индивидуальной непереносимости ви­тамина D быстро развиваются рассмотренные клинические проявления, однако не очень значительные, а показатели кальция в крови и реакция Сулковича диагаостируются в пределах нормы.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение №1

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

медицинский университет (институт, академия) Кафедра пропедевтики детских болезней (детских болезней и т.п.)

Зав. кафедрой__

Преподаватель_

Титульный лист (англ. title-page)

государственный

Дата добавления: 2015-07-20