|
Го
и п о ч и го X
X
О тз го ь о
00 On «J
Продолжение табл. |
Диазепам
Теофиллин, аминофиллин
Глюкагон
Амитриптилин
Омепразол
Рифампицин
Фармакокинетическое метаболизм.
Фармакодинамическое ретикулярная формация среднего и промежуточного мозга
Фармакокинетическое метаболизм (?)
Фармакокинетическое. метаболизм
То же
То же
Ослабление седативного действия диазепама |
Усиление метаболизма бензодиазепинов за счёт усиления печёночного кровотока.
Повышение содержания
цАМФ в клетках ретику
лярной формации за счёт
блокады фосфодиэстера-
зы, снижение тормозно
го действия бензодиазе
пинов _____________
Снижение содержания бензодиазепинов (кроме хлордиазепоксида) в крови
Ингибирование CYP 2С9 |
Повышение концентрации амитриптилина в крови вследствие угнетения его метаболизма
Ингибирование CYP 2С19, ЗА4 |
Удлинение Т диазепама
Индукция CYP 1А2 и ЗА4 |
Ускорение выведения диазепама
СО С\ СО
а
s х
5 £ ГО О
а
■9-в> ■О 2
В)
о
о -і 5 м
А s a о
Го
X X
Го
Лоразепам, оксазепам, темазепам
Ингибиторы микросо-мальных ферментов (ци-метидин, эритромицин пероральные контрацептивы, дисульфирам, флуоксетин, изониазид.
Фармакокинетическое, метаболизм
Метаболизм лоразепама, оксазепама, темазепама в печени не изменяется, так как перечисленные препараты, в отличие от других бензодиазепинов,
Клинический эффект перечисленных бензодиазепинов не меняется
Г
Продолжение табл. 2
кетоконазол, метопро-лол, пропранолол, про-поксифен, вальпроевая кислота) | подвергаются глюкуро-нированию | |||
Хлордиазепок-сид, оксазепам, диазепам | Гепарин | Фармакокинетическое, связь с белками | Вытеснение препаратов из мест связывания | Увеличение содержания свободной фракции препаратов |
Лоразепам | Скополамин | Фармакодинамическое, м-холинорецепторы | Блокада м-холинорецеп-торов | При парентеральном введении лоразепама на фоне приёма скополамина усиливается седативное действие, возможны галлюцинации и нарушение поведения |
Алпразолам | Имипрамин, дезипрамин | Фармакокинетическое, связь с белками | Вытеснение препаратов из мест связывания | Повышение концентрации в крови |
2. Производное пропандиола (мепробамат) | Алкоголь, наркотические анальгетики, нейролептики, антидепрессанты, общие и местные анестетики | Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточного мозга, дыхательный и сосудодвигатель-ный центры продолговатого мозга | Увеличение ГАМК-ерги-ческих тормозных влияний | Взаимное усиление угнетающего действия на ЦНС |
3. Производное азапирона (буспирон) | Алкоголь, наркотические средства, нейролептики, антидепрессанты, центральные и местные анестетики | То же | То же | То же |
н
О)
о\
А к с
Со
о ь го 5<
а го:* и
■а
О н
Го го
а: х
~а го ь
о
Ч го
Ел
Продолжение табл. 2
Дигоксин | Фармакокинетическое, связь с белками | Вытеснение дигоксина из мест связывания | Увеличение риска интоксикации сердечными гли-козидами | |
Ингибиторы МАО, включая прокарбазин, фура-золидон, селегилин | Фармакодинамическое, функциональная система регуляции АД (серо-тониновые рецепторы ЦНС) | Увеличение содержания свободного серотонина при приёме ингибиторов МАО, стимуляция серо-тониновых рецепторов буспироном | Повышение АД | |
4. Гидроксазин | Анальгетики, этанол, местные и общие анестетики, миорелаксанты, ан-тигистаминные средства | Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, антиноцицеп-тивная система среднего мозга | Увеличение ГАМК-ерги-ческих тормозных влияний | Усиление фармакологических эффектов перечисленных препаратов |
Этанол, нейролептики, транквилизаторы других групп, антидепрессанты, седативные препараты, барбитураты | Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга | Усиление угнетающего влияния на ЦНС | ||
Эпинефрин | Фармакодинамическое, сосудодвигательный центр продолговатого мозга | Ослабление прессорного эффекта эпинефрина |
00 vj
о
Е s х. го о
и
м
•е-
В)
-а
И о о
S
э
■а
к S о
Го
X 5 <В
Продолжение табл. 2
Фенитоин | Фармакокинетическое | Изменение противосудо-рожной активности фени-тоина | ||
XXI. Антидепрессанты 1. Циклические антидепрессанты (неизбирательные ингибиторы нейронального захвата моно-аминов) — | Алкоголь, нейролептики, транквилизаторы, наркотические анальгетики, общие и местные анестетики | Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, антиноци-цептивная система среднего мозга | Усиление седативного, угнетающего действия на ЦНС; угнетение дыхания, возможно появление гипотензивного эффекта; усиление обезболивающего действия анальгетиков | |
трициклические и тетрацикли-ческие | Вальпроевая кислота, пероральные контрацептивы, эстрогенные препараты, циметидин, НПВС, изониазид, флу-оксетин, тетурам, цик-лофосфамид | Фармакокинетическое, метаболизм | Ингибирование специфических изоферментов системы цитохрома Р450 (CYP 1А2, 2С9, ЗА4, 2D6) | Замедление метаболизма антидепрессантов, усиление их основного и побочного действия |
Фенитоин, карбамазепин, барбитураты | Фармакокинетическое, метаболизм. Фармакодинамическое | Индукция специфических изоферментов системы цитохрома Р450 (CYP ЗА4, 1А2). | Усиление метаболизма антидепрессантов, снижение их концентрации в крови, ослабление фармакологических эффектов. Под влиянием антидепрессантов (особенно мели-прамина) повышается готовность к судорожным реакциям, что может |
н
о\
s с &
Со
Ы и
S 2 О
ь
Го
5< о н ш S ГО
Го
и ■а о
н
и
(0
X
X
-а го ь
Г)
н ш
00 41
Фенамин,непрямые антикоагулянты
Психостимуляторы
Антихолинергические средства, антигистамин-ные, антипаркинсони-ческие препараты, некоторые нейролептики, транквилизаторы
Фармакокинетическое, метаболизм
Фармакодинамическое. центральные и периферические сс-адреноре-цепторы
Фармакодинамическое м-холинорецепторы
Ингибирование функциональной активности пе- чёночных цитохромов
Антидепрессанты увеличивают содержание свободного норадреналина в синаптической щели и, тем самым, стимуляцию центральных адреноре-цепторов фенамином; периферическое адре-ноблокирующее действие антидепрессантов пре пятствует реализации пе риферических симпато миметических эффектов фенамина
Блокада м-холинорецеп-торов
Продолжение табл. 2
потребовать увеличения дозы противоэпилептичес-ких средств
Подавление метаболизма перечисленных препаратов и усиление их действия
Усиление психостимулирующего действия фенамина и тимоаналептического эффекта антидепрессантов; ослабление периферических симпатомиметичес-ких эффектов фенамина
Суммирование холинобло-кирующих эффектов
4-
S х
S
л го о
В)
а>
•е-
~а х
И О
О
3 •а
х
О го
X 5
Го
Антихолинэстеразные препараты
Фармакодинамическое, м-холинорецепторы
Конкуренция антидепрессантов со свободным ацетилхолином за места
Снижение миотонического эффекта антихолинэстераз-ных средств; ослабление
Продолжение табл. 2
Антиаритмические препараты (хинидин, ново-каинамид, верапамил). fi-адреноблокаторы
Фармакодинамическое. кардиомиоциты
связывания на м-холино-рецепторах
центральных и периферических холиноблокирую-щих эффектов антидепрессантов
Усиление кардиотокси-ческого и отрицательного инотропного действия перечисленных препаратов
Ч о о\
п
О)
Сердечные гликозиды
Необратимые ингибиторы МАО
Эпинефрин, норэпи-нефрин, мезатон, эфедрин, нафтизин
Фармакодинамическое кардиомиоциты
Фармакодинамическое. синапс
То же
Циклические антидепрессанты блокируют обратный нейрональный захват моноаминов; ингибиторы МАО блокируют их расщепление
Антидепрессанты повышают уровень свободных катехоламинов в адре-нергических терминалях на периферии за счёт снижения их обратного нейронального захвата
Усиление кардиотоксично-сти сердечных гликозидов
Неконтролируемое увеличение содержания свободных катехоламинов в синаптической щели, увеличение риска развития гипертонического криза, стенокардии, повышения внутриглазного давления
Повышение сосудосуживающей активности перечисленных препаратов
Ы
01 S S О Cj ГО 5< О
н
Со S
Го
Го
а> •а о ч а го X X
■а го ь
Гипотензивные препараты (клонидин, октадин, метилдопа, резерпин)
Фармакодинамическое, функциональная система регуляции АД, ЦНС
Антагонистическое взаимодействие за счёт увеличения содержания
Уменьшение гипотензивного эффекта; возможны парадоксальные реакции в
W
Продолжение табл. 2 | |||||
<> | |||||
свободных катехолами-нов в ЦНС и на периферии | виде повышения АД, усиление седативного эффекта | Клиническая | |||
Периферические вазо-дилататоры (гидралазин, миноксидил, нитропрус-сид натрия) | Фармако динамическое, функциональная система регуляции АД | Суммация вазодилатиру-ющих эффектов, адре-ноблокирующее действие антидепрессантов | Усиление гипотензивного действия | ||
Тироксин, трийодтиронин | Фармакодинамическое, синапс | Синергизм, антидепрессанты увеличивают содержание свободных ка-техоламинов в ЦНС и на периферии | Усиление адренергических эффектов, возможно развитие аритмии, стенокардии | фармаколо | |
Витамин В6 | Фармакодинамическое, МАО | Витамин В6в качестве ко-фермента МАО способствует нейтрализации избытка свободных кате-холаминов | Уменьшение побочных эффектов антидепрессантов | гия -О- Приложение | |
Ноотропы | Фармакодинамическое, окислительный метаболизм в нейронах | Усиление тимоаналепти-ческого действия и уменьшение побочных эффектов антидепрессантов; возможно усиление тревоги | |||
Тиреостатики | Фармакодинамическое, стволовые гранулоцито-поэтические клетки костного мозга | Повышение риска развития агранулоцитоза | |||
Трициклические антидепрессанты | Пимозид, пробукол | Фармакодинамическое, кардиомиоциты | Удлинение интервала Q— Т, повышение риска развития желудочковых аритмий |
Продолжение табл. 2 | |||||
5 | |||||
Амитриптилин | Противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин, фе-нитоин) | Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, антиноцицеп-тивная система среднего мозга | ? | Усиление седативного эффекта противосудорожных средств; снижение порога судорожной активности | Таблица 2. Взаимодейсг |
Фуразолидон | Фармакокинетическое, метаболизм | Ингибирование активности печёночных ци-тохромов | Возрастание вероятности развития острого психоза, нарушение метаболизма фуразолидона с блокадой печёночных ферментов | ||
Мелипрамин | Противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин) | Фармакодинамическое, ЦНС | Повышение вероятности развития судорог | вие лека | |
Кломипрамин | Необратимые ингибиторы МАО | Фармакодинамическое, синапс | Кломипрамин в большей степени блокирует обратный нейрональный захват серотонина, чем дру- | Неконтролируемое повышение содержания свободного серотонина в синап-тической щели и возрастание риска развития серото-нинового синдрома | эственных |
гих моноаминов; ингибиторы МАО тормозят деза-минирование серотонина | сред | ||||
2. Ингибиторы обратного захвата серотонина | Алкоголь, нейролептики, транквилизаторы, наркотические анальгетики, общие и местные анестетики | Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточного мозга, дыхательный и сосудодвигательный | ? | Усиление седативного, угнетающего действия на ЦНС; угнетение дыхания, возможно появление гипотензивного эффекта; | н а ел |
Продолжение табл. 2 | ||||
5 | ||||
центры продолговатого мозга, антиноцицептив-ная система центрального серого вещества среднего мозга | усиление обезболивающего действия анальгетиков | |||
L-триптофан, ингибиторы МАО, включая фура-золидон, селегилин | Фармакодинамическое, синапс | Ингибиторы обратного захвата серотонина в большей степени блокируют обратный нейро-нальный захват этого медиатора; ингибиторы МАО блокируют его расщепление | Возрастание содержания свободного серотонина в синаптической щели и повышение риска развития серотонинового синдрома | |
Соли лития | Фармакодинамическое, ядра шва ствола головного мозга | ? | Усиление серотонинерги-ческих эффектов антидепрессантов и побочных эффектов солей лития, увеличение их концентрации в крови | |
Противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин) | Фармакокинетическое, метаболизм | Индукция изофермен-тов семейства цитохрома Р450 | Ускорение метаболизма антидепрессантов, снижение их концентрации в крови | |
Циметидин | Фармакокинетическое, метаболизм | Ингибирование функциональной активности CYP 2D6 | Угнетение метаболизма антидепрессантов, повышение их концентрации в крови, усиление основного и побочных эффектов | |
Тразодон | Трициклические антидепрессанты, галоперидол, | Фармакодинамическое, ретикулярная формация | ? | Усиление седативного и антихолинергического |
А 5
і I
£
Го о
£ •в-
О) 43 S
О)
* о
а о -і
S
я
з
•а s а о
М
Го
X
.
Продолжение табл. 2 | ||||
мапротилин, пимозид, фенотиазины, тиоксан-тены, гуанобенз, клони-дин, метилдопа, алкалоиды раувольфии | среднего и промежуточного мозга, дыхательный и сосудодвигатель-ный центры продолговатого мозга, центральные и периферические м-холинорецепторы | действия | ||
Антихолинергические антидискинетические, антигистаминные препараты | Фармакодинамическое, центральные и периферические м-холинорецепторы | Блокада м-холинорецеп-торов | Усиление антихолинерги-ческих эффектов, взаимное усиление угнетающего действия на ЦНС антигис-таминных препаратов и тразодона | |
Гипотензивные средства | Фармакодинамическое, функциональная система регуляции АД | Блокада рецепторов | Увеличение вероятности выраженного снижения АД | |
Дигоксин | Фармакокинетическое, связь с белками плазмы | Вытеснение дигоксина из мест связывания с белками | Повышение концентрации дигоксина в крови и его | |
Фенитоин | То же | Вытеснение фенитоина из мест связывания с белками | Повышение концентрации фенитоина в плазме крови | |
Флуоксетин | Трициклические антидепрессанты, мапротилин, тразадон, алпра-золам, карбамазепин, вальпроевая кислота, Р-адреноблокаторы | Фармакокинетическое, метаболизм | Угнетение активности изоферментов семейства цитохрома Р450 (CYP 2D6 и ЗА4) | Замедление метаболизма перечисленных препаратов, повышение их концентрации в крови, развитие токсических эффектов |
Макролиды
То же
Угнетение функциональной активности изофер-мента семейства цито-хрома Р450 (CYP 3A4)
Продолжение табл. 2
Замедление метаболизма флуоксетина, повышение его концентрации в крови, увеличение риска развития токсических эффектов
Vj
S
X
&
X.
Флувоксамин
Дигитоксин
Фенитоин
Нейролептики (производные бутирофенона)
Клозапин, трицикличес-кие антидепрессанты, Р-адреноблокаторы, тео филлин, кофеин, алпра золам, карбамазепин
Фармакокинетическое. связь с белками крови
То же
Фармакокинетическое, метаболизм флуоксети на и бутирофенонов в печени
Фармакокинетическое. метаболизм
Вытеснение дигитоксина из связи с белками
Вытеснение фенитоина из связи с белками
Угнетение специфических изоферментов семейства цитохрома Р450
Угнетение активности специфических изоферментов семейства цитохрома Р450 (2D6, ЗА4)
Увеличение концентрации в плазме крови свободной фракции препарата, повышение риска развития не- благоприятных эффектов
Увеличение концентрации фенитоина в плазме крови
Замедление метаболизма галоперидола, увеличение его концентрации в крови с одновременным повышением концентрации флуоксетина
Замедление биотрансформации перечисленных препаратов, с повышением их концентрации в крови и возможным развитием токсических эффектов
■е-
О)
-а s и?!
О
О "1 S
a
Э ■а к
о
го х
Я)
Замедление метаболизма пароксетина, повышение его концентрации в плазме крови |
Угнетение специфического изофермента семейства цитохрома Р450 (CYP 2D6) |
То же |
Вальпроевая кислота |
Пароксетин |
Продолжение табл. 2
Трициклические антидепрессанты, пимозид, этаперазин | То же | Угнетение функциональной активности CYP 2D6 и, в меньшей степени, ЗА4 | Замедление метаболизма перечисленных препаратов, повышение их концентрации в крови, возможное усиление побочного действия | |
Сертралин | Имипрамин, дезипрамин | То же | Угнетение функциональной активности CYP 2D6 | Замедление метаболизма дезипрамина и имипрамина |
Диазепам, толбутамид | То же | Угнетение активности CYP 2D6 | Снижение клиренса перечисленных препаратов и умеренное повышение их концентрации в крови | |
Соли лития | Фармакодинамическое, экстрапирамидная система | ? | Усиление побочных эффектов солей лития без изменения их концентрации в крови | |
3. Ингибиторы МАО | Нейролептики, бензо-диазепины, антигиста-минные препараты | Фармакокинетическое, метаболизм | Угнетение активности специфических изоферментов семейства цитохрома Р450 | Угнетение метаболизма перечисленных препаратов, усиление их основных и побочных эффектов |
Этанол, барбитураты, наркотические анальгетики | Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточного мозга, дыхательный и сосудодвигатель-ный центры продолговатого мозга | ? | Возможно развитие артериальной гипотензии, угнетения дыхания, гипертермии, судорог | |
Гипотензивные препараты, Р-адреноблокаторы | Фармакодинамическое, цнс | Неконтролируемое увеличение содержания свободных моноаминов | Парадоксальный эффект с повышением АД |
Продолжение табл. 2 | ||||
Адреномиметики, | Фармакодинамическое, | Гиперстимуляция цент- | Возможно развитие гипер- | |
аналептики | центральные а-адрено- | ральных сс-адренорецеп- | тонического криза, повы- | |
рецепторы | торов | шение внутричерепного давления, развитие сердечных аритмий, приступа стенокардии | ||
Пероральные | Фармакодинамическое, | Разобщение процессов | Нарушение функций | |
контрацептивы | митохондрии гепато-цитов | окислительного фосфо-рилирования | печени | |
Тироксин, | Фармакодинамическое, | Синергизм свободных | Усиление адренергичес- | |
трийодтиронин | адренорецепторы | моноаминов и тиреоид-ных гормонов в отношении адренорецепторов | ких влияний ингибиторов МАО | |
Антихолинергические | Фармакодинамическое, | Блокада данных рецеп- | Усиление холиноблокиру- | |
средства | м-холинорецепторы | торов | ющих эффектов | |
Трициклические и тет- | Фармакодинамическое, | Циклические антидеп- | Увеличение содержания | |
рациклические антидеп- | синапс | рессанты блокируют об- | свободных катехоламинов в | |
рессанты | ратный неирональныи захват моноаминов; ингибиторы МАО тормозят их расщепление | синаптическои щели, опасность развития гипертонического криза, приступа стенокардии, повышения внутриглазного давления | ||
Избирательные ингиби- | То же | Блокада обратного ней- | Неконтролируемое увели- | |
торы обратного захвата | ронального захвата серо- | чение содержания свобод- | ||
серотонина | тонина и его окислительного дезаминирования | ного серотонина в синаптическои щели и возрастание риска развития серотони-нового синдрома |
00 00
о
£
го о X О)
м
■е-
и тз к
СО
о а о
-1 X
а
-а
о
го
I
S
Го
Продолжение табл. 2
Инсулин, антидиабетические препараты | Фармакодинамическое, (5- адренорецепторы поджелудочной железы | Стимуляция рецепторов свободными моноаминами | Усиление гипогликемичес-кого действия препаратов | |
Циметидин | Фармакокинетическое, метаболизм | Ингибирование активности специфических изоферментов семейства цитохрома Р450 | Замедление метаболизма антидепрессантов, усиление их основного и побочного действий | |
Карбамазепин | Фармакодинамическое, структуры ЦНС, связанные с регуляцией мышечного тонуса и координации движений | ? | Возможно появление токсических эффектов карба-мазепина | |
XXII. Антибактериальные средства. Пенициллины | Антикоагулянты (прямые и непрямые), НПВС, тромболитичес-кие средства | Фармакодинамическое, система гемостаза | Подавление нормальной микрофлоры кишечника, синтезирующей витамин К, ульцерогенное действие НПВС, торможение синтеза проста-циклинов | Повышение риска кровотечений (особенно при применении высоких доз карбенициллина и уреидо-пенициллинов) |
Гиполипидемические средства | Фармакокинетическое, всасывание | Уменьшение всасывания пенициллинов | Снижение концентрации пенициллинов в плазме крови | |
Метотрексат | Фармакодинамическое, клетки макроорганизма и кишечная микрофлора | Угнетение нормальной микрофлоры кишечника, приводящее к уменьшению синтеза фолиевой кислоты, что потенцирует эффективность метот-рексата (антагониста фолиевой кислоты) | Усиление токсического действия метотрексата |
н
О)
о\
с
О)
X 2
О ь го
Го
и ■а о ч и го
X X
-а го
Ь
00 00
Продолжение табл. 2
Сульфаниламиды, хлорамфеникол | Фармакодинамическое, микробная клетка | Антагонизм бактерицидных препаратов, действующих в фазу деления микробной клетки, и бакте-риостатических препара- | Ослабление бактерицидного эффекта пенициллинов | |
тов, тормозящих деление | ||||
Бензил-пенициллина калиевая соль | Ингибиторы АПФ, ка- лийсберегающие диуретики, препараты калия | Фармакодинамическое, электролитный обмен | Задержка ионов калия в организме | Развитие гиперкалиемии |
Феноксиметил-пенициллин | Неомицин | Фармакокинетическое, всасывание | Уменьшение всасывания феноксиметилпеницил-лина | Снижение фармакологической эффективности препарата |
Феноксиметил-пенициллин, амоксициллин, ампициллин | Пероральные контрацептивы (комбинированные) | То же | Нарушение энтерогепа-тической рециркуляции этинилэстрадиола за счёт подавления нормальной микрофлоры | Снижение эффективности контрацепции |
Цефалоспорины | Аминогликозиды, глико-пептиды, петлевые диуретики, другие средства, оказывающие нефроток-сическое действие | Фармакодинамическое, почки | Потенцирование нефро-токсического действия | Повышение риска нефро-токсичности |
Цефоперазон | Алкоголь | Фармакокинетическое, метаболизм | Иигибирование ацеталь-дегид дегидрогеназы в печени и замедление биотрансформации этанола | Развитие дисульфирамопо-добной реакции |
Антикоагулянты (прямые и непрямые), | Фармакодинамическое, система гемостаза | Подавление нормальной микрофлоры кишечника, | Повышение риска развития кровотечений |
N3
к S я
£ ГО о
и
а
■е-
■о
О
о
п 5
М
о
го
і
Продолжение табл. 2
тромболитические средства, нпвс
синтезирующей витамин К, ульцерогенный эффект НПВС, торможение синтеза простациклинов
Аминогликозиды
Аминогликозиды при одновременном или последовательном применении двух и более препаратов
Фармакодинамическое орган слуха, почки, синапс
Суммация побочных эффектов. Нервно-мышечная блокада развивается вследствие снижения чувствительности пост-синаптической мембра ны к ацетилхолину и вые вобождения медиатора
Повышение риска ото- и нефротоксичности, нервно-мышечной блокады
Гликопептиды
Капреомицин
Полимиксин В
Фармакодинамическое. орган слуха и почки
Фармакодинамическое. орган слуха, почки, синапс
Фармакодинамическое. почки, синапс
Потенцирование побочных эффектов
То же
Повышение риска ото- и нефротоксичности
Повышение риска ото- и нефротоксичности, нервно-мышечной блокады
Повышение риска нефротоксичности и нервно-мышечной блокады
Петлевые диуретики, цисплатин
Фармакокинетическое, выведение
Торможение фильтрации аминогликозидов вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации диуретиками и нефроток-сического действия препаратов
Повышение риска ототок-сичности
Продолжение табл. 2
Средства для наркоза, наркотические анальгетики, антидеполяризую-щие миорелаксанты | Фармакодинамическое, дыхательный центр и периферическая нервная система | Суммация и потенцирование побочных эффектов | Усиление нервно-мышечной блокады, повышение риска угнетения дыхания | |
Антимиастенические средства | Фармакодинамическое, синапс | Антагонистическое взаимодействие вследствие угнетения аминоглико-зидами нервно-мышечной передачи | Ослабление действия анти-миастенических средств | |
Хинолоны/ фторхинолоны | Диданозин | Фармакокинетическое, всасывание | Уменьшение абсорбции фторхинолонов | Снижение эффективности фторхинолонов |
Циклоспорин | Фармакокинетическое, метаболизм | Ингибирование CYP 3A4 и замедление биотрансформации циклоспорина | Повышение концентрации циклоспорина в плазме крови и усиление его не-фротоксического эффекта | |
Пероральные противо-диабетические средства, инсулин | Фармакодинамическое, углеводный обмен | Фторхинолоны могут вызывать транзиторную гипергликемию | Гипо- или гипергликемия | |
НПВС | Фармакодинамическое, цнс | Суммация неблагоприятных лекарственных реакций | Повышение риска возбуждения ЦНС и развития судорог | |
Фенитоин | Фармакокинетическое, метаболизм | Ингибирование CYP 3A4 и замедление биотрансформации фенитоина | Снижение концентрации фенитоина в плазме крови | |
Ципрофлок-сацин | Ксантины (аминофиллин, теофиллин, кофеин) | То же | Ингибирование CYP 1A2 иЗА4 | Повышение риска токсичности ксантинов |
Оо
С го о
S5
м
■е-
0)
■о
X
О)
о
А о
■
-о к 5 о
щ
го х s го
Продолжение табл. 2
Налидиксовая кислота | Непрямые антикоагулянты | Фармакодинамическое, система гемостаза | Подавление нормальной микрофлоры кишечника, синтезирующей витамин К | Усиление антикоагулянт-ного эффекта и повышение риска развития геморрагических осложнений |
Макролиды | Бензодиазепины (мида-золам, триазолам), сердечные гликозиды, антиаритмические средства (дизопирамид) | Фармакокинетическое, метаболизм | Ингибирование функциональной активности CYP 3A4 и замедление биотрансформации перечисленных препаратов в печени | Усиление действия перечисленных препаратов |
Противосудорожные средства (карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота), ксантины | Фармакокинетическое, связь с белками | Вытеснение перечисленных препаратов из связи с белками и повышение их концентрации в крови | Повышение риска развития токсичности перечисленных препаратов | |
Блокаторы гистамино-вых Hj-рецепторов (астемизол, терфена-дин), сердечные гликозиды, цизаприд | Фармакокинетическое, метаболизм | Ингибирование функциональной активности CYP 3A4, уменьшение биотрансформации перечисленных препаратов | Повышение концентраций препаратов в плазме крови и возрастание риска развития кардиотоксичности (удлинения интервала Q—T, аритмии) | |
Циклоспорин | То же | Ингибирование функциональной активности CYP 3A4, снижение биотрансформации циклоспорина | Увеличение концентрации циклоспорина в плазме крови и повышение риска нефротоксичности | |
Эритромицин, кларитромицин | Алкалоиды спорыньи | То же | Ингибирование функциональной активности CYP 3A4, снижение | Ишемия конечностей, эрготизм с периферическим некрозом |
н
и о\
s с в
S
о
Еа
го 5< о н а х го
Го
О)
•а
О ч
Ел го
X X
о
Го ь
о
Продолжение табл. 2 | ||||
5 | ||||
биотрансформации алкалоидов спорыньи | ||||
Кларитромицин | Рифампицин, рифабутин | То же | Индукция CYP 3A4 и усиление биотрансформации кларитромицина | Снижение концентрации кларитромицина в плазме крови и его эффективности |
Зидовудин | То же | Снижение концентрации зидовудина в плазме крови и его эффективности | ||
Тетрациклины | Антациды, магнийсодер-жащие слабительные, препараты кальция и железа, гиполипидемичес-кие средства (колестипол) | Фармакокинетическое, всасывание | Образование невсасыва-емых соединений, ослабление всасывания тетра-циклинов при приеме внутрь | Снижение эффективности тетрациклинов |
Пероральные контрацептивы (комбинированные) | То же | Нарушение энтерогепа-тической рециркуляции этинилэстрадиола за счёт подавления нормальной микрофлоры кишечника | Снижение эффективности контрацепции | |
Непрямые антикоагулянты | Фармакодинамическое, система гемостаза | Угнетение нормальной микрофлоры кишечника и синтеза витамина К | Повышение риска кровотечений | |
Витамин А | Фармакодинамическое | Повышение внутричерепного давления | ||
Метоксифлуран | Фармакодинамическое, почки | Суммация побочного действия на почки | Повышение риска нефро-токсичности | |
Сердечные гликозиды (дигокисин) | Фармакокинетическое, всасывание | Повышение всасывания сердечных гликозидов из | Усиление действия дигоксина при приёме |
00 00
ON
а
S X X
£
Го
Г)
0)
J
•а
И
о a о -і s
•о
S
a о
го X
Продолжение табл. 2
ЖКТ вследствие подавления роста Eubacterium lentum, метаболизирую-щего 10—40% дозы сердечных гликозидов | тетрациклина внутрь (вплоть до гликозидной интоксикации) | |||
Доксициклин | Барбитураты, противо-судорожные средства (карбамазепин, фени-тоин) | Фармакокинетическое, всасывание, метаболизм | Снижение абсорбции доксициклина за счёт снижения моторики ЖКТ, усиление его биотрансформации в печени за счёт индукции изофер-ментов цитохрома Р450 | Снижение концентрации Доксициклина в плазме крови, ослабление его эффектов |
Линкозамиды | Средства для наркоза, наркотические анальгетики, антидеполяризу-ющие миорелаксанты | Фармакодинамическое, синапсы центральной и периферической нервной системы | Суммация и потенцирование нервно-мышечной блокады | Усиление нервно-мышечной блокады, повышение риска угнетения и остановки дыхания |
Адсорбирующие проти-водиарейные средства | Фармакокинетическое, всасывание | Значительное снижение абсорбции линкозамидов | Снижение эффективности линкозамидов | |
Антимиастенические средства | Фармакодинамическое, синапс | Антагонистическое взаимодействие вследствие нервно-мышечной блокады, вызываемой лин-козамидами | Ослабление эффекта анти-миастенических средств | |
Макролиды, хлорамфеникол | Фармакодинамическое, микробная клетка | Антагонизм бактерицидных и бактериостатичес-ких препаратов | Ослабление действия линкозамидов | |
Гликопептиды | Аминогликозиды, капреомицин, | Фармакодинамическое, орган слуха, почки | Суммация побочных эффектов | Повышение риска ото-и нефротоксичности |
н
О) 0\
а
s
с
0)
ОТ ы и S £ О ft ГО
Ч
Ю
S
Го
а го
и ~о
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 57 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Со И S 3 О | | | О н и го |