VI. Ключевые положения для будущих исследований

Причинно-следственная связь между гипервентиляцией, промежуточными конечными точками, и последующая связь между этими конечными точками и показателями исхода у больных, должна быть четко определена. Необходимы новые РКИ для того, чтобы ответить на следующие вопросы:

• Как кратковременная гипервентиляция влияет на исход?
• Эффект умеренной гипервентиляции в определенных подгруппах пациентов.
• Критические уровни PaCO2/церебральный кровоток и исход.

VII. ТАБЛИЦЫ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ

Таблица доказательств I. церебральный кровоток в ранние сроки после тяжелого ЧМТ

Ссылки	Описание	Класс данных	Заключение
Bouma с соавт.,1992^2	Измерение церебрального кровотока методом КТ-перфузии с ксеноном в течение первых 5 дней после тяжелой ЧМТ у 35 взрослых больных.	III	Показатели церебрального кровотока, полученные в первые 24 часа после травмы имели значение меньше 18 мл/100 г/мин у 31.4% больных.
Marion с соавт., 1991^12	Измерение церебрального кровотока методом КТ-перфузии с ксеноном в течение первых 5 дней после тяжелой ЧМТ у 32 взрослых больных.	III	Средний уровень церебрального кровотока в течение первых нескольких часов после травмы составил 27 мл/100 г/мин; церебральный кровоток всегда наиболее низок в течение первых 12–24 ч после травмы.
Sioutos с соавт., 1995^26	Измерение церебрального кровотока с использованием термодиффузионного датчика в течение первых 5 дней после тяжелой ЧМТ у 37 больных.	III	У 33% больных церебральный кровоток имел значения менее 28 мл/100 г/мин. В первые 24–48 часов после травмы.

Таблица доказательств II. Эффект гипервентиляции на экстракцию кислорода мозгом

Ссылки	Описание	Класс данных	Заключение
Sheinberg с соавт., 1992 (25)	Результаты мониторинга SjO2 у 33 взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ в первые 5 дней после травмы.	III	Гипервентиляция была второй, наиболее часто определяемой причиной десатурации крови в яремной вене.
Новые исследования
Imberti с соавт., 2002 (10)	Изучение эффекта гипервентиляции на SjO2 и PbrO2 у 36 взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ.	III	Гипервентиляция (paCO2 от 36 до 29 мм Hg) в течение 20 мин не приводила к достоверным положительным или отрицательным изменениям в уровнях SjO2 или PbrO2.
Oertel с соавт., 200219	Изучение влияния гипервентиляции на уровень SjO2 у 33 взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ.	III	Снижение paCO2 с 35 до 27 мм Hg приводило к снижению SjO2 от 73% до 67%; ни в одном случае SjO2 не снижалось ниже 55%.

Таблица доказательств III. Влияние гипервентиляции на исход

Ссылки	Описание	Класс данных	Заключение
Muizelaar с соавт., 199117	Субпопуляционный анализ в РКИ по использованию ТРИС, в которое были включены 77 взрослых и детей с тяжелой ЧМТ.	II	Пациенты с исходным уровнем сознания 4–5 баллов по моторной шкале ком Глазго, которые гипервентилировались до paCO2 25 мм Hg в течение первых 5 дней после травмы имели достоверно худший исход через 6 месяцев после травмы, чем те, у которых paCO2 поддерживалось на уровне 35 мм Hg.

VIII. ССЫЛКИ

1. Becker DP, Miller JD, Ward JD, с соавт. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 1977;47:491–502.

2. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, с соавт. Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely headinjured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 1992;77:360–368.

3. Cruz J. Low clinical ischemic threshold for cerebral blood flow in severe acute brain trauma. Case report. J Neurosurg 1994;80:143–147.

4. Diringer MN, Videen TO, Yundt K, с соавт. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002;96: 103–108.

5. Fieschi C, Battistini N, Beduschi A, с соавт. Regional cerebral blood flow and intraventricular pressure in acute head injuries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1974;37:1378– 1388.

6. Ghajar J, Hariri RJ, Narayan RK, с соавт. Survey of critical care management of comatose, head-injured patients in the United States. Crit Care Med 1995;23:560–567.

7. Graham DI, Adams JH. Ischaemic brain damage in fatal head injuries. Lancet 1971;1:265–266.

8. Graham DI, Lawrence AE, Adams JH, с соавт. Brain damage in fatal non-missile head injury without high intracranial pressure. J Clin Pathol 1988;41:34–37.

9. Hutchinson PJ, Gupta AK, Fryer TF, с соавт. Correlation between cerebral blood flow, substrate delivery, and metabolism in head injury: a combined microdialysis and triple oxygen positron emission tomography study. J Cereb Blood Flow Metab 2002;22:735–745.

10. Imberti R, Bellinzona G, Langer M. Cerebral tissue PO2 and SjvO2 changes during moderate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002;96:97–102.

11. Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, с соавт. Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg 1990;72:176–182.

12. Marion DW, Darby J, Yonas H. Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg 1991;74:407–414.

13. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. I. The significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 1979;50:20–25.

14. McLaughlin MR, Marion DW. Cerebral blood flow and vasoresponsivity within and around cerebral contusions. J Neurosurg 1996;85:871–876.

15. Miller JD, Becker DP, Ward JD, с соавт. Significance of intracranial hypertension in severe head injury. J Neurosurg 1977;47:503–510.

16. Muizelaar JP, Marmarou A, DeSalles AA, с соавт. Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J Neurosurg 1989;71:63–71.

17. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, с соавт. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731–739.

18. Narayan RK, Kishore PRS, Becker DP, с соавт. Intracranial pressure: to monitor or not to monitor. J Neurosurg 1982;56:650–659.

19. Oertel M, Kelly DF, Lee JH, с соавт. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic suppression therapy in controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002;97:1045–1053.

20. Raichle ME, Plum F. Hyperventilation and cerebral blood flow. Stroke 1972;3:566–575.

21. Robertson CS, Clifton GL, Grossman RG, с соавт. Alterations in cerebral availability of metabolic substrates after severe head injury. J Trauma 1988;28:1523–1532.

22. Ross DT, Graham DI, Adams JH. Selective loss of neurons from the thalamic reticular nucleus following severe human head injury. J Neurotrauma 1993;10:151–165.

23. Salvant JB, Jr., Muizelaar JP. Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma. Neurosurgery 1993;33:387–393.

24. Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ. Documented reversal of global ischemia immediately after removal of an acute subdural hematoma. Neurosurgery 1994;80:324–327.

25. Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, с соавт. Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg 1992;76:212–217.

26. Sioutos PJ, Orozco JA, Carter LP, с соавт. Continuous regional cerebral cortical blood flow monitoring in head-injured patients. Neurosurgery 1995;36:943–949.

Дата добавления: 2015-11-14