БИЛЕТ 20

1)Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита.

Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро разрастается гранулематозная ткань.

Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аорты.

Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.

Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани. В результате слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути суживаются, иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии

2)Острые лейкозы — быстро прогрессирующие формы с замещением нормального костного мозга бластными клетками из клона, который возникает в результате злокачественной трансформации стволовой кроветворной клетки. При острых лейкозах происходит размножение незрелых (низкодифференцированных) клеток. Для острых лейкозов характерно быстрое прогрессирование, иногда от первых симптомов до смерти пациента проходит менее 3-х месяцев.

В детском возрасте 80% составляют острые лимфобластные лейкозы, а у взрослых 85% представлены острыми нелимфобластными лейкозами. Характерной клеткой при остром лейкозе является низкодифференцированная (незрелая) бластная клетка, которая не проходит дальнейшие этапы дифференцировки. Лечение острых лейкозов основано на разрушении лейкозных элементов, а не на модификации их созревания.

Клинические признаки острого лейкоза — это главным образом недостаточность гемопоэза, что приводит к возникновению триады, состоящей из анемии, рецидивирующих инфекций (из-за уменьшения количества нормальных лейкоцитов) и кровотечений (вследствие тромбоцитопении). У детей болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела, слабости, бледности, кровоточивости десен, петехий на коже. Нередко присоединяется какая-либо инфекция, и при отсутствии лечения течение заболевания от начала до смертельного исхода может занять лишь несколько недель. У взрослых болезнь развивается более медленно, хотя симптоматика та же.

В мазках крови видно, что большинство форменных элементов представлены бластами с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением и ядрышками в ядре. Постоянно обнаруживаются анемия и тромбоцитопения.

Поражаются многие другие ткани и органы. Наблюдается умеренное увеличение селезенки. Лимфатические узлы увеличиваются при остром лимфобластном лейкозе, но почти никогда при остром нелимфобластном лейкозе.

Диагностика острых лейкозов основывается на клинической симптома-тике, картинах крови и пунктата костного мозга. Чтобы правильно выбрать лечение и оценить прогноз, необходимо отличать острый лимфобластный лейкоз от острого нелимфобластного лейкоза.

Острый лимфобластный лейкоз (ALL): опухолевые клетки происходят из пре-В-клеток. У 75 % больных детей экспрессируется общий (лимфоцитарный) ALL-антиген CD10. Важным признаком, позволяющим отличить острый лимфобластный лейкоз от острого нелимфобластного лейкоза, является наличие в опухолевых элементах ядерного фермента — ДНК-полимеразной терминальной дезокситрансферазы.

Острые нелимфобластные лейкозы (ANLL; острые миелобластные лейкозы, AML) встречаются во всех возрастных группах и подразделяются на 8 типов (Мо—М7). Такое разделение, основанное на результатах изучения маркеров и кариотипов лейкозных клеток.

Осложнения: может Нередко возникать рецидив, обусловленный ростом лейкозных клеток, сохраняющихся в мягкой мозговой оболочке. К плохим прогностическим признакам относятся мужской пол, возраст менее 2 или более 10 лет, наличие хромосомных аберраций.

3)Развитие внематочной беременности. Развитие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, ведущее к сужению просвета и перегибам труб, врожденные аномалии, опухоль и т.д.).

Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят обампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) — об интерстициальной трубной беременности. При росте плодного яйца оно может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

Наибольшее значение имеет трубная беременность, яичниковая и брюшинная беременность редки. При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и развивается яйцо, возникает децидуальная реакция. Последняя характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток.

В слизистой оболочке развивается также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы. Со временем разрыхленная стенка трубы не в состоянии противостоять увеличению плодного яйца, что определяет течение и исход трубной беременности. На II— III месяце трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы (неполный трубный аборт). Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, остаются в трубе (кровяной занос трубы), или же выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость (полный трубный аборт).

Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое бывает иногда столь значительным, что ведет к гибели женщины. Если при разрыве трубы образуется небольшое отверстие, то оно может тампонироваться свертками крови («прикрытый разрыв»). В таких случаях возможны повторные кровотечения. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он частично рассасывается, организуется или пропитывается известью.

Редко при разрыве трубы плодное яйцо приживает в брюшной полости, тогда возникает вторичная брюшинная беременность. Однако обычно в таких случаях плод погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется (литопедион). При внематочной беременности нередко производится операция удаления трубы с плодным яйцом.

В таких случаях основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки, иногда и в противоположной трубе при внематочной беременности, наблюдается децидуальная реакция, сама матка несколько увеличивается в размерах.

4) Почечнокаменная (мочекаменная) болезнь — частое заболевание, в основе которого лежит образование конкрементов (камней) в почечных лоханках. Камни бывают одиночными и множественными, располагаются с одной (чаще) или двух сторон, имеют разные размеры, форму и химический состав. Величина конкрементов может варьировать от песчинки до детской головки, вес — от долей грамма до 2 кг.

Форма камней зависит от локализации (овальные или коралловидные камни в почечных лоханках, продолговатые, конусовидные — в мочеточниках и т. д.). Чаще обнаруживаются фосфаты — кальциевые и магниевые соли фосфорной кислоты. Реже встречаются конкременты, состоящие из солей щавелевой кислоты — оксалаты, мочевой кислоты — ураты, угольной кислоты — карбонаты. Кроме того, обнаруживаются цистиновые, холестериновые, ксантиновые, белковые и сульфаниламидные камни. Последние образуются при длительном лечении сульфаниламидами. Бывают камни смешанного состава.

Фосфатные камни имеют серовато-белый цвет, поверхность их шероховатая; оксалаты — очень плотные, с бугристой поверхностью; легко ранят слизистую оболочку; ураты — желтого цвета, твердой консистенции, с гладкой или зернистой поверхностью, цистиновые камни бесцветные, имеют плотную консистенцию; холестериновые конкременты отличаются хрупкостью; ксантиновые имеют красноватый цвет и гладкую поверхность.

Нефролитиаз относится к числу распространенных урологических заболеваний, по поводу которого приходится оказывать помощь не только урологам в Москве, но и широкому кругу врачей, прежде всего хирургам и терапевтам. Около 35 % всех операций на почках производят по поводу конкрементов. Во многих районах мира заболевание носит эндемический характер (жаркий, сухой климат, в местностях, где питьевая вода богата солями кальция). Преимущественно болеют лица в возрасте от 20 до 50 лет, с незначительным преобладанием мужчин. Камни несколько чаще локализируются в правой почке. Двусторонний нефролитиаз встречается в среднем у 15–20 % больных. От 20 до 50 % составляют множественные камни почек. Чаще камни располагаются в почечной лоханке, реже — в чашечках или одновременно в лоханке и чашечках. Патологоанатомическая картина

Патологическая анатомия нефролитиаза крайне разнообразна и зависит от локализации конкрементов, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др. Если камень располагается в лоханке и нарушает отток мочи, развиваются пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. При локализации конкремента в чашечке нарушение оттока мочи из нее приводит к расширению чашечки и атрофии только части почечной паренхимы.

При камне мочеточника, обтурирующем его просвет, наблюдается картина гидроуретеронефроза (расширение лоханки и просвета мочеточника выше места обтурации). При этом чаще развивается уретрит с последующим сужением просвета мочеточника. Может образоваться пролежень в месте обтурации, с последующей перфорацией мочеточника. При инфицировании присоединяется патологоморфологическая картина пионефроза, пиелонефрита, гнойничкового нефрита, гнойного расплавления паренхимы почки. При переходе воспалительного процесса на околопочечную клетчатку почка оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани, а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой

Дата добавления: 2015-07-12