БИЛЕТ 18

1)Гиалиноз — это повреждение клеток и внеклеточного вещества, которое дает гомогенное розовое окрашивание, подобное окрашиванию гиалинового хряща при использовании гематоксилина и эозина. В качестве примера внутриклеточных гиалиновых депозитов можно привести накопления белка

(гиалиново-капельная дистрофия; тельца Русселя и алкогольный гиалин Маллори).

Внеклеточный гиалин может встречаться при гиалинозе соединительной ткани в старых рубцах. Классическим примером является гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке. При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, створки митрального клапана утолщены, плотные, сращены между собой, белесоватого цвета, левое атриовентрикулярное отверстие сужено. Функция клапана резко нарушается. Гиалиноз стенок артериол и мелких артерий вследствие проникновения белков сквозь стенки сосудов (плазморрагия) и их отложения в базальной мембране характерен для длительной гипертензии и сахарного диабета. При гиалинозе стенки артерий утолщены за счет отложений гомогенных эозинофильных масс гиалина, просвет сосуда сужен, что приводит к хронической гипоксии, гибели паренхимы органа, его склерозу и сморщиванию. Типичным изменением почек при гипертонической болезни является артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка). Размер почек уменьшен, консистенция плотная, поверхность мелкозернистая, корковое вещество истончено. Функция почек снижена, возникают хроническая почечная недостаточность, уремия.

2)Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть разного размера, характер течения — острый или хронический. В других органах гранулемы единичные или отсутствуют.

Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отмечается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.

При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, развиваются мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, которые вызывают формирование легочного сердца с гипертрофией его правого желудочка.

Крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается у взрослых, протекает обычно хронически. Эта форма была подробно изучена А.И.Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально симметричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых” каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца; причина смерти — хроническая легочно-сердечная недостаточность. Часто при этом в воспалительный процесс вовлекается плевра и развивается туберкулезный плеврит с образованием на ее листках туберкулезных бугорков. В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез легких примерно у каждого третьего пациента).

3) Рак пищевода — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей (от 2 до 6%). Чаще болеют мужчины в возрасте 50-70 лет.

К предрасполагающим факторам относят особенности питания — употребление очень горячей и грубой пищи, вредные привычки (курение, алкоголь и др.), недостаток витаминов В2, А, некоторых микроэлементов (меди, цинка).

Предраковые состояния: аномалии (дивертикулы) и посттравматические (химические ожоги) рубцовые изменения пищевода, хронический эзофагит с очагами пролиферации и дисплазии (лейкоплакии).

Локализация. Рак пищевода развивается в естественных анатомических сужениях: наиболее часто на границе средней и нижней трети, что соответствует уровню бифуркации трахеи, реже он встречается в нижней трети (у входа в желудок) и очень редко — в начальной части пищевода.

Макроскопически чаще всего встречается кольцевидный рак, который циркулярно охватывает стенку пищевода, затем изъязвленный рак, который представляет собой раковую язву овальной формы, располагающуюся вдоль пищевода, реже имеет форму узла в виде сосочкового рака.

Гистологические типы. Наиболее часто выявляется плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий рак, базальноклеточный рак. Значительно реже рак пищевода может иметь строение аденокарциномы, развивающейся из остатков цилиндрического эпителия, выстилающего пищевод на ранних стадиях эмбриогенеза или из так называемого пищевода Баррета.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенным путем в регионарные лимфоузлы (параэзофагеальные, бифуркационные). Отдаленные метастазы не успевают развиться, поскольку больные умирают раньше от осложнений.

Осложнения: кахексия; образование пищеводно-трахеальных свищей; аспирационные абсцедирующие пневмонии, гангрена легких; гнойный медиастинит; эмпиема плевры.

4)Аневризмы аорты и периферических артерий. Под аневризмами понимают ограниченное или диффузное расширение сосуда с увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза. По данным патологоанатомических вскрытии, частота аневризм указанной локализации варьирует в пределах 0,9-1,1%.

Этиология и патогенез: к развитию аневризм приводят врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты) и приобретенные (атеросклероз, сифилис, неспецифический аортоартериит, ревматизм), травма груди, живота, конечностей

Патологическая анатомия: по форме аневризмы бывают мешковидными и веретенообразными. Для первых характерно локальное выпячивание стенки сосуда, занимающее не более половины ее диаметра, для вторых-диффузное расширение всей окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при ложных - она представлена рубцовой соединительной тканью. Примером ложных аневризм служит травматическая аневризма.

Клиника и диагностика: клиническая картина зависит от локализации аневризмы, которая может располагаться в области дуги, восходящем и нисходящем отделах грудной и брюшной аорты, в артериях таза и конечностей, и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть.

Дата добавления: 2015-07-12