БИЛЕТ 7

1)Местное малокровие(ишемия) Уменьшенное кровенаполнение ткани,органа,частим тела в результате нед-го притока крови.При остром малокровии возник.дистрофические,некротические изм.Сначала исчезновение гликогена из ткани,снижение активности ОВ ферментов,деструкция митохондрий.Острую ишемию рассматривают как преднекротическое (прединфарктное)состояние.При длительном малокровии развив.втрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.В зависимости от причин и условий возникновения различают:ангиоспастическое(под действием раздражителей-болевойвыз.спазм артерий),обтурационное(тромб,эмбол,разрастание СТ),компрессионное(опухоль,жгут,лигатура),в разультате перраспределения крови(гиперемия после анемии,)Значение:вследствии спазма-не продолжительное,нет особых расстройств;дистрофич.изменения или ишемический некроз.атрофия,склероз.

2)Пороки митрального клапана. Стеноз митрального клапана. Сужение левого предсердножелудочкового отверстия (митральный стеноз) создает препятствиедвижению крови из левого предсердия в левый желудочек в периоддиастолы.Митральный стеноз наблюдается почти в трети случаев поражения митрального клапана. В большинстве случаев стеноз левого атриовентрикулярного отверстия развивается вследствиеревматического эндокардита. Редкими причинами митрального стеноза являются инфекционный эндокардит, тромб, миксома левогопредсердия.Сужение левого атриовентрикулярного отверстия начинаетсяв месте перехода одной створки в другую (комиссура клапана) за счетпостепенного сращения створок клапана, распространяющегосяк середине отверстия. Как правило, вначале появляются признакинедостаточности митрального клапана, стенозирование же левогоатриовентрикулярного отверстия развивается в течение ряда лет(в среднем через 5—15) после первой атаки ревматизма. Реже сужение отверстия возникает без стадии недостаточности. Обычно мит-ральный стеноз прогрессирует медленно и без заметных симптомов.По характеру изменений митрального клапана выделяют два ти-па стеноза. При первом типе стеноза развивается сращение краевфиброзно-утолщенных створок клапана — стеноз в виде “пуговичной петли”. При втором типе стеноза, который встречается реже,чем первый тип, сухожильные нити сращены, укорочены и утолщены, комиссуры сращены. Ригидные и утолщенные створки клапанаобразуют воронкообразное втяжение в левый желудочек — стенозв виде “рыбьего рта”. Такого рода стеноз является “чистым”, т.е. отсутствуют признаки недостаточности клапана. В створках митральногоклапана появляются сосуды, соединительная ткань подвергаетсягиалинозу, иногда петрифицируется.При “чистом” митральном стенозе левый желудочек сердцауменьшен. Кровь задерживается в левом предсердии, полость кото-рого расширяется, вмещая до 3000 см3 крови. Способность миокардалевого предсердия к гипертрофии ограничена. Фибрилляция пред-сердий встречается почти в половине всех случаев стеноза и почтивсегда сочетается с дилатацией левого предсердия. Это сочетаниеспособствует образованию тромбов в левом предсердии, которыемогут послужить источником эмболии артериальных сосудов большого круга кровообращения. Повышение давления в левом предсердии обусловливает нарастание давления в легочных венах, застойкрови в малом круге кровообращения и развитие бурой индурациилегких. Застойные явления передаются на правый желудочек сердца,который подвергается гипертрофии и расширению.Клинические проявления митрального стеноза наблюдаютсяпри уменьшении атриовентрикулярного отверстия более чем в двараза, поскольку атриовентрикулярное отверстие обладает значи-тельным резервом площади. Уменьшение площади отверстия корре-лирует с тяжестью клинического течения митрального стеноза.Осложнения митрального стеноза частые и многообразные: мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия, тромбоэмболия арте-рий большого круга кровообращения, тромбоз вен большого кругакровообращения и тромбоэмболия легочной артерии, кровохар-канье, паралич левой голосовой связки, пневмонии, инфекционныйэндокардит.Недостаточность митрального клапана. При недостаточности митрального клапана во времясистолы левого желудочка происходит обратный ток (регургитация)крови из желудочка в левое предсердие вследствие негерметичногосмыкания створок клапана. Выделяют органическую и относительную недостаточность клапанного аппарата. Органическая недостаточность митрального клапана возникает в результате структурныхизменений клапана, а относительная недостаточность — при чрез-мерном расширении полости левого желудочка и фиброзного кольцаатриовентрикулярного отверстия.Причины органической недостаточности митрального клапанаследующие:1) повреждение створок и сухожильных хорд в исходе ревматиче-ского и инфекционного эндокардита, реже встречается при атеро-склерозе, еще реже — при системной краснойволчанке, системнойсклеродермии, дерматомиозите, ревматоидном артрите, травмегрудной клетки. Неполное закрытие атриовентрикулярного отверстия во время систолы обусловлено сморщиванием, деформациействорок, а также укорочением и утолщением сухожильных хордвследствие рубцовых изменений. При инфекционном эндокардитеможет развиться внезапная митральная недостаточность в результа-те перфорации створки клапана или разрыва сухожильных хорд;2) нарушения в аппарате сосочковых мышц характеризуютсяснижением их сократительной способности в результате некротических, воспалительных или склеротических изменений. Инфарктсосочковой мышцы митрального клапана может осложниться ее разрывом с развитием внезапной митральной недостаточности и быстропрогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности.При недостаточности двустворчатого клапана кровь во время си-столы выбрасывается через “недостаточный” клапан обратно в левоепредсердие; последнее при этом расширяется и вмещает избыточный объем крови. Стенка левого предсердия гипертрофируется.Объем регургитирующей крови определяет степень тяжести митральной недостаточности. Увеличение опорожнения левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке, что вызывает расширение его полости и гипертрофию.Увеличение ударного объема левого желудочка сердца является ос-новным компенсаторным механизмом у больных с митральной недостаточностью. Перегрузка объемом левого предсердия и левогожелудочка ведет к их недостаточности, повышению давления в полости левого предсердия и легочных венах, а затем и в легочнойартерии. В связи с увеличением сопротивления в сосудах легких раз-вивается гипертрофия правого желудочка. Осложнения при митральной недостаточности сходны с осложнениями при митральномстенозе: мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия, тромбоэмболический синдром, инфекционный эндокардит. Реже наблюдается сдавление левого возвратного нерва и ветвей непарной венырасширенным левым предсердием. Возможен разрыв мембраны, закрывающей овальное окно, вследствие повышения давления в левомпредсердии.Пролабирование створок митрального клапана(миксоматозная дегенерация митрального клапана).Синонимы этого феномена хорошо подчеркивают клиническуюкартину изменений клапанного аппарата: синдром щелчка митрального клапана или систолического щелчка, щелчка и позднего систолического шума, позднего систолического шума. Пролабированиестворок митрального клапана характеризуется выбуханием и вывора-чиванием одной или обеих створок в полость левого предсердия вовремя систолы. Причины этих изменений створок неизвестны. Слабо выраженная степень пролабирования створок митрального клапанавстречается примерно у 5% населения и чаще всего не имеет клинических проявлений.При вскрытии сердца обращает на себя внимание парусообразное выпячивание створок клапана в полость левого предсердия.Створки клапана и сухожильные хорды истончены, вытянуты, могутбыть разорваны. Задняя створка митрального клапана, как правило,имеет более выраженные изменения. Классическая форма пролабирования створок митрального клапана характеризуется выпячиваниемстворок более чем на 2 мм во время систолы и с толщиной створокне менее 5 мм. При неклассической форме толщина створок меньше5 мм. При микроскопическом исследовании отмечается истончениеплотного фиброзного слоя и замещение его рыхлой соединитель-ной тканью, богатой протеогликанами. Гемодинамические нарушения и механическая травматизация вызывают фиброзное утолщение краев створок (по линии смыкания), линейные фиброзныеутолщения эндокарда левого желудочка, очаговое утолщение эндокарда левого предсердия, пристеночные тромбы на измененныхстворках, кальциноз в основании створок. Осложнения: инфекционный эндокардит, недостаточность митрального клапана, инфарктголовного мозга (в результате тромбоэмболического синдрома),нарушения ритма.

3)Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бактериофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерминирующие продукцию токсина.Источником заражения являются больной или бактерионоситель.Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифтерийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и длительно сохраняет патогенные свойства.Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. При наличии достаточного уровня антитоксического иммунитета заболевание не развивается, а формируется бактерионосительство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину заболевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их проницаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под действием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге поражения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффектом дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте вне-дрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распространенную и токсическую формы.При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некро-тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.При распространенной форме дифтерии зева воспаление захватывает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены более сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.То ксическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше местных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.Поражение внутренних органов при дифтерии определяется коли-чеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, перифери-ческих нервов, надпочечников и почек.В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии может развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некро-зом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом разви-ваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответственных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганглиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.Осложнения. Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибринозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Воспаление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

4)Опухоли центральной нервной системы, обладает инфильтрирующим ростом; во-вторых, злокачественные опухоли центральной нервной системы метастазируют почти всегда по ликворным путям, т.е. распространяются в пределах центральной нервной системы; в-третьих, у детей опухоли центральной нервной системы чаще локализуются в задней черепной ямке, у взрослых — над наметом мозжечка; в-четвертых, рост опухоли в области жизненно важных центров центральной нервной системы определяет серьезный прогноз в связи с их возможным разрушением и сложностью оперативного лечения.Выделяют следующие основные гистологические группы опухолей центральной нервной системы: 1) опухоли из нейроэпителиаль-ной ткани; 2) опухоли мозговых оболочек; нейроэпителиальной ткани наибольшее значение имеют глиальные опухоли, которые делят на основании особенностей гистогенеза на две группы: астроцитарные и олигодендрогли-альные, которые, в свою очередь (или доброкачественные и злокачественные соответственно). Опухоль высокой степени злокачественности может возникать в результате малигнизации доброкачественной опухоли, т.е. развивается вторичная глиобластома. Первичная глиобластома развивается с ”места в карьер”.Глиальные опухоли подразделяют по степени. К доброкачественным астроцитарным опухолям относят фибриллярную астроцитому, пило-цитарную астроцитому и плеоморфную ксантоастроцитому. Среди них доброкачественнее по течению пилоцитарная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома, растущие в виде узла, чем фибриллярная астроцитома, характеризующаяся диффузным ростом. Частая локализация — большие полушария головного мозга, реже мозжечок, ствол мозга, спинной мозг.К злокачественным астроцитомам относят анапластическую астроцитому и мультиформную глиобластому. Они встречаются чаще других глиальных опухолей, особенно часто глиобластома. Эти глиомы могут поражать все отделы головного мозга, но чаще встречаются в больших полушариях. Большинство злокачественных астроцитом являются спорадическими, но они могут развиваться при генетических синдромах, таких как нейрофиброматоз 1-го и 2-го типов, синдромы Ли-Фраумени и Тюрко. Кроме того, эти опухоли могут носить семейный характер при отсутствии какого-либо генетического синдрома.К олигодендроглиальным опухолям относят олигодендроглиомы и олигоастроцитомы. Это опухоли из олигодендроглии или ее пред-шественников, они имеют гистологические признаки олигодендро-цитов и астроцитов.Гистологически олигодендроглиальные опухоли неоднородны, выделяют олигодендроглиому низкой степени злокачественности и анапластическую (высокой степени злокачественности) олигоден-дроглиому. Большинство олигодендроглиом имеют низкую степень злока-чественности. Морфологически они отличаются кальцификацией и частыми спонтанными кровоизлияниями вследствие большого количества сосудов. Менингиомы являются опухолями из менинготелиальных клеток, которые формируют оболочки мозга. Однако внутричерепное рас-положение и развитие неврологической симптоматики позволяют классифицировать их как опухоли мозга нередко они имеют бессимптомное течение и могут быть обнаружены только на аутопсии. Менингиомы выявляются преимущественно на основании черепа, в параселлярной области и оболочках, покрывающих полушария мозга. Большинство менингиом отличается медленным ростом и не сопровождается отеком мозга, поэтому клинические симптомы чаще связаны с компрессией тех или иных нервных структур. Например, при локализации на основании черепа отмечают повреждения черепномозговых нервов.Первичная лимфома центральной нервной системы составляет 1% всех опухолей мозга.. Состояние врожденной или приобретенной иммуносупрессии, особенно при синдроме приобретенного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных лиц, значительно повышает риск развития лимфомы ЦНС. Однако объяснение этому факту не найдено.. Почти все лимфомы относятся к В-клеточным, преимущественно крупноклеточному подтипу.Современное активное и агрессивное лечение лимфом центральной нервной системы позволило продлить жизнь больных в среднем до 40 мес, причем почти 25% больных выживает 5 лет и больше.

Дата добавления: 2015-07-12