БИЛЕТ 2

1)Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент; длится не более 4-6 нед. Оно складывается из 3 компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте повреждения.Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда говорят о катаральном воспалении.Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Серозное воспаление возникает обычно в результате действия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени. Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибриноген, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии,.Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, заканчивается реституцией поврежденных тканей. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.Гнилостное воспаление развивается преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).Катаральное воспаление не является самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления.

2)Невоклеточный невус (пигментный невус, родинка). Родинка представляет собой опухолей кожи. Название «невоклеточный невус» применяют по отношению к любой врожденной или приобретенной опухоли, состоящей из меланоцитов. Самый обычный (приобретенный) невоклеточный невус — это маленькая рыжевато-коричневая, однородно пигментированная, плотная папула, имеющая, как правило, менее 6 мм в диаметре и хорошо очерченные закругленные границы. Невоклеточный невус образуется из меланоцитов, которые превращаются из одиночных отростчатых клеток, рассеянных среди базальных кератиноцитов, в круглые или овальные клетки, растущие группами или гнездами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Ядра невусных клеток имеют округлую форму, относительно мономорфны и содержат не очень заметные ядрышки. Их митотическая активность незначительна.Поверхностная форма опухоли отражает раннюю стадию ее развития и называется пограничным невусом. Постепенно большинство пограничных невусов прорастает в подлежащую дерму в виде клеточных гнезд и тяжей (сложный невус). В более зрелых новообразованиях указанные гнезда могут быть уже полностью изолированы от эпидермиса. Это дермальный (интрадермальный) невус. Сложные и дермальные невусы, как правило, возвышаются над поверхностью кожи в отличие от их пограничных аналогов. Прогрессирующий рост невусных клеток из зоны дерматоэпидермального стыка в подлежащую дерму сопровождаемся процессом, который называют созреванием. Несмотря на не полное созревание, те невусные клетки, которые находятся ближе к поверхности кожи, имеют более крупные размеры, тенденцию к продукции меланина и формированию гнезд. Более зрелые невусные клетки, располагающиеся глубже, отличаются меньшими размерами. Они растут тяжами и синтезируют небольшое количество меланина или совсем его не вырабатывают. Наиболее зрелые невусные клетки можно обнаружить в самой сердцевине опухоли, где они часто приобретают веретеновидную форму и растут пучками, напоминая нервную ткань. У таких не синтезирующих пигмент, глубоко расположенных невусных клеток, похожих на структуры нерва, отмечают изменения активности ферментов (прогрессирующая потеря активности тирозиназы и появление активности холинэстеразы).Более редкими вариантами невоклеточного невуса по сравнению с описанными являются голубой невус и гало-невус.Диспластический невус. Родимые пятна ВК (диспластические невусы) крупнее других приобретенных родинок: часто их диаметр превышает 5 мм. Это плоские макулы, или бляшки, немного выступающие над поверхностью кожи и обладающие неровной поверхностью. Как правило, степень их пигментации варьирует, а края имеют неровные контуры,В отличие от веснушек диспластические невусы появляются на поверхности кожи, как подвергающейся воздействию солнечных лучей, так и закрытой одеждой. Диспластические невусы могут возникать и как самостоятельные новообразования, не связанные с синдромом наследственной меланомы, в этом случае риск малигнизации.Злокачественная меланома. поражаются слизистые оболочки: полости рта, половых органов, зоны заднего прохода и пищевода. Особенно часто эта опухоль развивается в сосудистой оболочке глаза.Важную роль в возникновении злокачественной меланомы кожи играет солнечный свет. Люди с более светлой кожей больше подвержены риску развития меланомы, чем лица с темной кожейНаиболее ранним клиническим проявлением злокачественной меланомы кожи является зуд, а самым важным симптомом — изменение цвета пигментного поражения. В отличие от окраски доброкачественного (недиспластического) невуса пигментация меланом значительно варьирует и проявляется во всевозможных оттенках черного, коричневого, красного и серого цвета. Иногда бывают зоны гипопигментации белого или телесного цвета. Границы меланомы нечеткие, а форма неокруглая, как при невоклеточном невусе. Они имеют вид неправильной, извитой и не везде четко определяемой линии.В основе трактовки строения злокачественной меланомы лежит концепция радиального и вертикального роста. Радиальный рост указывает на тенденцию опухолевых клеток к горизонтальному распространению (росту) в эпидермальных и поверхностных дермальных слоях. Такой рост нередко занимает длительный промежуток времени. В ходе его клетки меланомы еще не обнаруживают способности к метастазированию. Существует три разновидности радиального роста меланомы: злокачественное лентиго, поверхностное распространение, лентигинозные поражения слизистых оболочек и конечностей. Они определяются по общей композиции роста и строению опухолевых элементов в эпидермальном слое, а также по биологическому поведению меланомы. Со временем радиальный рост меняется на вертикальный. В виде экспансивно увеличивающейся массы ткань меланомы устремляется в более глубокие слои дермы. В этой массе клетки остаются на стадии низкой дифференцировки и по мере их распространения в сетчатый слой дермы приобретают все более мелкие размеры. При этом на основе предшествующей фазы плоского и радиального роста визуально (клинически) отмечают формирование опухолевого узла. Именно в этот период формируются клоны опухолевых клеток, обладающих метастатическим потенциалом. Вероятность метастазирования может быть предсказана с помощью простого измерения (в миллиметрах) глубины инвазии, которая определяется по толщине зоны вертикального роста, начинающейся сразу под зернистым слоем эпидермиса, клетки меланомы имеют значительно более крупные размеры, чем элементы невуса. Они обладают большими ядрами с неровными контурами и маргинально (под ядерной мембраной) расположенным хроматином, а также четко определяющимися эозинофильными ядрышками. Указанные клетки либо формируют солидные гнезда, либо растут мелкими группами или поодиночке. Все это происходит во всех слоях эпидермиса или в дерме. Как и при других злокачественных опухолях, важно отметить не только степень гистологической дифферен-цировки опухолевых гнезд и комплексов, но и наличие меланина и глубину инвазии. Важными прогностическими показателями принято считать количество фигур митоза, определяемых среди опухолевых клеток, уровень лимфоцитарной инфильтрации стромы и паренхиматозных комплексов новообразования.

3)Токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени)острое,реже хроническое заб.,хар-ся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.Развивается чаще при экзогенных(отравление недоброкачественными продуктами,мышьяком),эндогенных(токсикоз бер-ти,,тиреотоксикоз).При вирусном гепатите(молниеносная форма)Аллергические реакции.Болезнь занимает примерно 3 нед.В первые дни печень несколько увеличена в размерах,плотная,дряблая,ярко-желтого цвета.Затем уменьшается»тает на глазах»,дряблая,капсула-морщинистая,на разрезе ткань серая,глинистого вида.Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек,быстро сменяющихся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита,в нем кристаллы лейцина и титрозина.Прогрессируя,некротические изменения захватывают к концу 2-й недели все отделы долек.лишь на переферии отается узкая полоса гепетоцитов в состоянии жировой дистрофии.—стадия желтой дистрофии.На 3-й недели печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной.Жиробелковый детрит печеночных долекподвергается фагоцитозу и резорбируется,затем оголяется ретикулярная строма с резко расширенными и переполненными кровью синусоидами.Клетки сохраняются лишь на переферии долек.Изменения печени на 3-й недели –стадия красной дистрофии.При массивном инекрозе печени отмеч. Желтуха.гиперплазия околопортальных лимфатических узло и селезенки,множественные кровоизлияния в кожу,слизистые и серозные оболочки,легкие,некроз эпителия канальцев почек,дистрофические и некробиот.измененияв поджелудочной железе,миокарде,цнс.При прогрессирующем некрозе печени больные умирают от острой печеночной недостаточности(гепаторенальный синдром).В исходе может развиться постнекротический цирроз печени.Хроническая токсическая дистрофия наблюдается когда болезнь рецидивирует.В финале развивается постнекротический цирроз печени.

4. Чума - это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно_бубонную (кожную), первично_легочную и первично_септическую формы чумы:1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже — подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичнымичумными бубонами 1_го порядка. Они увеличены, спаяны,тестоваты, неподвижны, на разрезе темно_красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозногеморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов.Характерна пролиферация ретикулярных клеток. При образовании очагов некроза лимфаденит приобретает геморрагически_некротический характер. Вследствие развития некрозапроисходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. При лимфогенном распространении инфекции возникают новые бубоны (первичные бубоны 2_го, 3_го порядка и т. д.), где наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляютсясыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистыхоболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны (серозно_геморрагический, геморрагическинекротический лимфаденит). Селезенка увеличена в 2—4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно_красных очагов с участками некроза представляет собой серозногеморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозныхорганах можно наблюдать дистрофические и некротическиеизменения;2) кожно_бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно_геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном обнаруживается лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно_красной;3) первично_легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично_легочной чуме возникает долевая плевропневмония.Плеврит серозно_геморрагический. В самом начале заболевания при имеющемся полнокровии легочной ткани формируются очаги серозно_геморрагического воспаления. В процессе развития заболевания образуются стазы, кровоизлияния,очаги некроза и вторичного нагноения. Множественные кровоизлияния во внутренних органах;4) первично_септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Дата добавления: 2015-07-12