БИЛЕТ 10

1)Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов.Виды эмболии:1. тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных больных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями) и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закрытием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) оста-новка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запус-каемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а случаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артериального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром2. жировая эмболия - при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анастомозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов. 3. воздушная эмболия развивается вследствие попадания воздуха через поврежденные крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе). Обтурируются прежде всего капилляры легкого.4. газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме количестве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по-ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь; 5. клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов.6. микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами. Отмечается при септикопиемии, гнойном расплавлении тромба

7. эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами. Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, наличии артериовенозных.Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

2)Органопатология ГБ - ХР.ЗАБ.,ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ДЛИТЕЛЬНОЕИ Стойкое повышение АД.Сердечная форма ГБ составляет сущность ИБС.Мозговая форма –основа церероваскулярных заболеваний(инсульт,трансзиторную ишемию ГМ)Почечная форма(острые и хронические изм.)Острые изменения –инфаркт почек(при тромбоэмболии,тромбозе.моожет быть тотальным и субтотальным)Артериолонекроз почек(морфологич.выраж.злокачественной гипертонии)В строме отек и геморрагии,в эпителии канальцев белковая дистрофияВ ответ на некроз в артериолах,клубочках и строме развив.клеточная реакция и склероз.Почки выглядят уменьшенными,пестрыми,поверхность мелкогранулярная.Артериолонекроз приводит к ОПН.,заканчивается летально.Изменения почек при хр.доброкачественном течении ГБ связаны с гиалинозом артериол.артериолосклерозом.Гиалиноз артериол сопров. Коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков-гломерулосклероз.В результате нед. Кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть нефронов атрофируется и замещ.СТ.,разрастается вокруг погибших клубочков.На поверхности почки очаги западения.Нефроны.гипертрофируются и выступабю над почечной пов-ю.Почки маленькие,плотные,пов-ть мелкогранулярная,паренхима атрофична,истончон корковый слой.ПЕРВИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА.Изменения глаз-вторичные.Отек соска зрительного нерва,кровоизлияния,отслойка сетчатки,белковый выпоти отлож. В ней белковых масс,некроз сетчатки и дистрофич.изм. нервных клеток ганглиозного слоя.Изменения эндокринных желез-а надпочечниках гиперплазия мозгового и коркового вещества с образованием регенераторных аденом,затем сменяются атрофическими.В передней доле гипофиза –гиперплазия базофильных кл.,.

3)Рак яичников - развивается из норм. Компонентов яичника(покровный мезотелий,яйцеклетка,ее производные,гранулезные клетки),рудиментарных его образований(проток первичной почки),эмбрион.остатков.Большинство в результате озлокачествления доброкач. Эпителиальных серозных,муцинозных опухолей.Метастазы лимфо- и гематогенным путями в брюшину и внутр органы.

4)Кафедра патанат. А Петербурге была создана в 1859г. По инициативе Н.И.Пирогова.Славу русской пат-й анатомии создавали М.М.Руднев, Н.Н.Аничков. Они подготовили большое число учеников,многие из них возглавляли кафедры в лен-х мед.институтах.

Дата добавления: 2015-07-12