БИЛЕТ 8

1)Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит орга-низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

2)Системная красная волчанка - заболевание неизвестной пока природы, при которой развивается агрессия иммунной системы против собственных клеток организма. При этом может происходить поражение практически любого органа. Наиболее часто повреждаются почки, кожа, лимфатические узлы, суставы, сердце, нервная система, костный мозг.Встречается кожная форма красной волчанки без сопутствующих системных проявлений, которая называется дискоидной (хронической) красной волчанкой. У лиц с клинической картиной дискоидной красной волчанки системное поражение, как правило, не развивается. Однако более 30 % больных системной красной волчанкой могут иметь изменения, неотличимые ни клинически, ни морфологически от таковых при дискоидном типе. Иными словами, если основываться только на изменениях в коже, то системную красную волчанку отличить от дискоидной красной волчанки часто невозможно.Кожные проявления обычно представлены либо слабовыраженной эритемой щек, либо большими эритематозными шелушащимися бляшками с четко очерченными границами. Такие дискоидные бляшки образуются или при чисто кожной форме красной волчанки, или при системной красной волчанке. Кожные проявления красной волчанки могут начинаться или усугубляться при воздействии солнечных лучей. Эпидермальная поверхность поражений блестящая или шелушащаяся, а сдавливание с боков часто приводит к их сморщиванию — признаку атрофии эпидермиса. Через истонченный эпидермис можно увидеть расширенные и извилистые кровеносные сосуды (телеан-гиэктазии), а также мелкие зоны гипо- и гиперпигментации. Под обычной лупой в отверстиях волосяных сумок заметны маленькие роговые пробки.Гистологически изменения при дискоидной красной волчанке характеризуются лимфоцитарным инфильтратом, располагающимся вдоль дерматоэпидермального или дерматофоллику-лярного стыка, или вдоль того и другого. Отмечают и массивные инфильтраты вокруг сосудов и придатков кожи, например вокруг потовых желез. Более интенсивная инфильтрация подкожной жировой клетчатки развивается при так называемой глубокой волчанке. В базальном слое эпидермиса обычно определяется диффузная вакуолизация эпителиоцитов. Эпидер-мис сильно истончен или атрофирован, линия его стыка с дермой сглажена. На поверхности эпидермиса выражен гиперкератоз. В волосяных фолликулах обнаруживают атрофию эпителиальных структур, отверстия волосяных сумок нередко расширены и закупорены кератином. С помощью PAS-реакции определяется значительное утолщение базальной мембраны эпидермиса, а методика прямой иммунофлюоресценции позволяет выявить вдоль дерматоэпидермального и дерматофолликуляр-ного стыков характерную гранулярную полосу иммуноглобулина и комплемента. Полагают, что для разрушения пигментсодержащих базальных клеток в коже действуют параллельно как гуморальные, так и клеточно-опосредованные механизмы. Гуморальные механизмы могут включать и формирование, и отложение иммунных комплексов и С5b—С9-компонентов комплемента (мембраноатакующий комплекс) в дерматоэпидермальных стыках.

3)Бруцеллез- Инф.заб.имеет острое и хроническое течение.Сущ.3 вида,кот.патогены для человека.Заражение через кожу,слиз.оболочки ДП,алиментарным путем(молоко)Профессиональный характер заб-я.Инкубационный период 1-3 нед.В месте входных ворот инф.н развивается.Возбудитель накапливается в ЛУ,после чего происходит гематогенная генерализация.Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами.Острая стадия:острое начало и септическое течение(1-2 мес)Хар-на гиперергическая реакция на генерализацию инф-ции.Увеличение селезенки,печени,ЛУ гиперплазия лимфоидных и эндотелиальных элементов.,пролиферативные васкулиты с тромбозом,повышение сосудистой проницаемости.Развив.гемррагический диатез.В паренхиматозных органах дистрофическиеизи,серозное воспаление. В подострой стадии(3-4мес)Реакции ГЗТ,а органах бруцеллезные гранулемы(из эпителиоидных и гигантоклеточных кл. типа Пирогова-Лангханса)в нец много сосудов,эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно.а центр.некроз развивается редко.Развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита,имеет системный характер.В органах локальные проявления бруцеллеза.Чаще пораж.печень-геатит,сердце-продуктивный миокардит,ГМ-энцефалит.Хроническая стадия:более года.Выраж.продуктивная реакция с образ.гранулем,васкулиты,дистрофия,атрофия,склероз паренхиматозных органов.При снижении ИО протекает как затяжной сепсис-развитие кахексии.(локальные поражения-сердечно-сосудистая,нервная,гепетолиенальная,урогенитальная,костно-суставная формы.Смерть:от сепсиса.

4) Простатит — воспаление предстательной железы; различают острый и хронический. Выделяются 3 формы острого простатита:1) катаральная форма характеризуется возникновениемгнойного катара протоков простатических желез, сосуды полнокровные, а интерстиция железы отечна;2) фолликулярная форма проявляется изменениями протоков и присоединением очагов воспалительной инфильтрациижелез;3) паренхиматозная форма проявляется диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, абсцессами и очагами грануляций.При хроническом простатите (гонококк,хламидии,трихомонады)преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционнойи рубцовой ткани. Атрофия желез сочетается с пролиферациейи метаплазией эпителия протоков, в результате чего образуютсякриброзные и папиллярные структуры.Исход-бесплодие.

Дата добавления: 2015-07-12