БИЛЕТ 12

1) Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают му-коидное набухание, фибринозное набухание, гиали-ноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1. Мукоидное набухание – это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2. Фибриноидное набухание – это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием муко-идного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер.

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибрино-идного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью – возникает склероз.

3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибрино-идного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным.

При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4. Амилоидоз – разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы).

В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии – это первичный ами-лоидоз. Микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа.

Различают вторичные, или приобретенные, формы и идиопатические (первичные), наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением самых разных инфекций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.

2)Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Так как в основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий, отмечаемое у большинства больных, то в качестве синонима часто используется термин "коронарная болезнь сердца".ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых заболеваний), в связи с чем в основе ее лежат те же причины, что и этих патологических состояний. Однако для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного. Артериальная гипертензия любого генеза является не только атерогенным фактором (обусловливающим формирование более тяже-лого и распространенного атеросклероза), но и вызывает дополни-тельную нагрузку на миокард, обусловливая его гипертрофию, усугубляя, особенно при декомпенсации, выраженность метаболи-ческих сдвигов и гипоксии сердца. Всему этому способствует и гиалиноз интрамуральных артериол, развивающийся при повышении артериального давления.Курение, кроме прямого воздействия на артерии (ангиоспазм), стимулирует тромбообразование, повышение содержания атерогенных липопротеидов и уменьшение уровня ЛПВП. Гиподинамия не только приводит к формированию гиперлипидемии, но также способствует повышению системного артериального давления. Мужчины (из-за более низкого содержания в крови простациклина, обладающего антиатерогенным действием, способностью предотвращать сосудистый спазм и препятствовать агрегации тромбоцитов) заболевают чаще женщин.Факторы риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия), влияют на состояние венечных артерий сердца, кровоснабжение и обменные процессы в миокарде.Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Особенно высока вероятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой обструкции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке ишемизацию соответствующего участка миокарда. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока даже в умеренно атеросклеротически суженной артерии. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участкаХроническая ишемическая болезнь сердца - в понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническая аневризма сердца.

Рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроско-пическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компен-сирующей нарушенное функционирование сердца.При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхушке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Как правило, в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиброзной ткани происходит отложение солей кальция, из-за чего стенка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хроническая аневризма сердца многими исследователями рассматривается как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание.Причины смерти: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хронической аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома.

3)Вирусный полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) — инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из группы энтеровирусов. Это общее заболевание, поражающее весь организм: кишечник, скелетные мышцы, миокард, лимфатические узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную систему. Поражения кишечника наблюдаются в 1000 раз чаще, чем поражения нервной системы. Патоморфологическим субстратом вирусного полиомиелита являются воспалительные изменения мозговых оболочек, сосудов, реактивные глиальные процессы, нейрональные дегенеративные процессы с формированием нейронофагических узелков, а также мышечные поражения.Единственным хозяином является человек. Заражение происходит чаще алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки, в регионарных лимфатических узлах, а затем развивается вирусемия. Только в 1% случаев вирус попадает в ЦНС. В большинстве случаев развиваетсягастроэнтерит.Клинически различают четыре стадии заболевания: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Общая продолжительность заболевания 4—6 нед.Макроскопическое исследование центральной нервной системы позволяет обнаружить изменения, выражающиеся в гиперемии и отеке мозговых оболочек. При микроскопическом исследовании наиболее выраженные воспалительно-дегенеративные изменения выявляются в паралитической стадии и локализуются преимущественно в сером веществе передних рогов спинного мозга, реже захватываются задние рога спинного мозга. Обнаруживают множественные очаги продуктивного воспаления с формированием нейронофагических узелков вокруг некротизированных мотонейронов, периваскулярные моноцитарные инфильтраты, которые видны даже в оболочках. Поражение может распространяться на двигательные нейроны других отделов ЦНС — ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. В зависимости от преимущественной локализации пато-логических изменений выделяют: 1) спинальную; 2) бульбарную; 3) понтийную; 4) энцефалитическую; 5) атаксическую; 6) полирадикулоневритическую; 7) смешанную формы.В остаточной стадии на месте очагов размягченияв мозге образуются мелкие кисты, глиоз, сохраняются периваскулярные лимфо-цитарные инфильтраты, число двигательных клеток уменьшается. Это вызывает атрофию соответствующих нервных корешков и ней-рогенную атрофию скелетных мышц.Исход развернутой клинической картины — инвалидизация вследствие сохраняющихся вялых парезов, отставания конечностей в росте, остеопороза, а иногда деформации конечностей и туловища. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры либо поражения дыхательного и сосудодвигательного центров при бульбарных формах.

4)Мастопатия молочной железы -наруш.диф-ки эпителия,его атипеей,наруш.гистоструктуры,но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития.Ее развитие связано с наруш. Баланса эстрогенов.Непролиферативная форма-разрастание плотной ткани СТ,с участками гиалиноза,в кот. Заключены атрофичные дольки и кистозно-расширеннныеипротоки.Протоки и кисты выстланы атрофичн. Или высоким эпителием,образ. Сосочковые разрастания.Плотный,белесоватый узел(фиброзная мастопатия) или узел белесоватой ткани и кистами(фиброзно-кистозная мастопатия),чаще в одной из желез.Пролиферативная форма-пролиферация эпителия,миоэпителия,содруж.разрастание эпителия и СТ. Разновидности- аденоз(мазоплазия).,разрастание внутрипрококового и долькового эпителият склерозирующий (фиброзирующий)аденоз.Аденоз-увеличение размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез,план строения долек сохр.Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образ. Структур солидного,аденоматозного и криброзного типа,происх.разрастание СТ.При склерозирующем аденозе-пролиферация миоэпителия.Микроскопич.фокусы из скопления удлиненных миоэпителиальных кл.видны эпит-е трубочки.+склероз,гиалиноз ткани железы.

Дата добавления: 2015-07-12