БИЛЕТ 9

1)Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.Выделяют следующие стадии тромбообразования:1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.3. Агглютинация эритроцитов.4. Преципитация плазменных белков.Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиали-новый тромбы. Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах. Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении. В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж-них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Исходы тромба можно разделить на две группы:1. благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.Значение тромба определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженного сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

2)Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления.Факторы риска:1. генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы;2. избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К, Ca, Mg;3. психо-эмоциональное перенапряжение.4. курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность (вибрация, постоянный шум.). Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия. При этом определенное значение имеет психо-эмоциональное перенапряжение, нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида, извивающаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую восприимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления.Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии длительным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования мембранных натриевого и кальциевого насосов, что ведет к накоплению Na и Ca в цитоплазме кле-ток и вызывает вазопрессорный эффект.Стадии заболевания:1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. 2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах. Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию. Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая гипертрофия сердца). 3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.Для злокачественного течения гипертонической болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлиянием в головной мозг и хронической почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений.

3)Бешенство (водобоязнь)о.инф-е заб.,антропозооноз,поражает ЦНС.Возбудитель вирус бешенства(сем.рабдовирусов)Заражение при укусе больным животным.Кожна рана-входные ворота.Вирус обладает нейротропностью,распр.по периневрольным пространствам,достигает нервных клеток ГМ и СМ,внедряется в них и репродуцируется.Инкубац.период 30-40 дней,болеет 5-7 дней.Стадии:предвестников,возбуждения,паралетическую.В момент начала заб. В области укуса (рубец)возник.экссуд.воспаление,а в периферических нервах –воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.Изменения а ГМ:отек, полнлкровие,мелкие кровоизлияния в области продолговатого мозга.Клетки-хроматолиз,гидропия,некроз-вокруг погибших кл.узелки бешенства.В Нервных клетках гиппокампа тельца Бабеша-Негри(эозинофильные округлые образования в цитоплазме)В слюнных железах встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов,в нервных узлах желез-узелки бешенства.Смерть-при не лечении100%.Менингоэнцефалит,паралич,психические расстройства.

4)В России первые попытки организации прозекторского делаотносятся к XVIII в. Они связаны с деятельностью видных организа-торов здравоохранения — И.Фишера и П.З.Кондоиди. Эти попыткине дали ощутимых результатов в связи с низким уровнем развитияроссийской медицины и состоянием медицинского образования,хотя уже в то время проводились вскрытия с контрольно-диагности-ческими и исследовательскими целями.Становление патологической анатомии как научной дисциплиныначалось лишь в первой четверти XIX в. и совпало по времени с улучшением преподавания нормальной анатомии в университетах.Одним из первых анатомов, обращавших внимание студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин.Впервые вопрос о необходимости включения патологическойанатомии в число обязательных предметов преподавания на меди-цинском факультете Московского университета был поставленв 1805 г. М.Я.Мудровым в письме к попечителю университетаМ.Н.Муравьеву. По предложению Ю.Х.Лодера преподавание пато-логической анатомии в виде курса при кафедре нормальной анатомии было отражено в университетском уставе 1835 г. В соответствиис этим уставом преподавание самостоятельного курса патологической анатомии было начато в 1837 г. проф. Л.С.Севруком на кафедренормальной анатомии. Профессора Г.И.Сокольский и А.И.Оверначали использовать новейшие патологоанатомические сведенияв преподавании терапевтических дисциплин, а Ф.И.Иноземцеви А.И.Поль — при чтении лекций по курсу хирургии.В 1841 г. в связи с созданием нового медицинского факультетав Киеве Н.И.Пирогов поставил вопрос о необходимости открытиякафедры для преподавания патологии в Университете Св. Владимира.В соответствии с уставом этого университета (1842) было предусмо-трено открытие кафедры патологической анатомии и патологичес-кой физиологии, которая начала функционировать в 1845 г. Ее возглавил Н.И.Козлов — ученик Н.И.Пирогова.

Дата добавления: 2015-07-12