БИЛЕТ 1

1)Опухоль - пат.процесс –безудержный рост клеток; нарушен рост и дифференцировка, изменение генетического аппарата. Автономный, бесконтрольный рост-основное свойство. Атипизм клеток(структура, обмен, функции, антигенная структура, размножение, дифференцировка)Приобретение опухолевой клеткой новых свойств-аплазия. Опухоль может возникать из любой ткани, любом органе. Внешний вид: форма узла, щляпки гриба, цветная капуста. Располагается в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать стенку. Может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать сосуды-внутреннее кровотечение. Подвергается некрозу и изъязвлениям. На разрезе может иметь однородный вид, бело-серый ткани. пестрая(кровоизлияния, некрозы)волокнистого строения. Размеры Зависят от скорости роста и продолжительности,расположения.Консистенция от преобладания паренхимы или стромы. Вторичные изменения: Очаги некроза, кровоизлияния, воспаление. ослизнение, отложение извести. Паренхиму опухоли образуют клетки, кот. Хар-ют данный вид опухоли. Опухолевые клетки по мере роста индуцируют пролиферацию фибробластов, синтез ими компонентов стромы. они прподуцируют специфическое вещество белковой природы-ангиогенин, под его действием происходит формирование капилляров в строме опухоли. В зависимости от степени диф-ки различают виды роста: экспансивный(сама из себя, отодвигая окружающие ткани),аппозиционный(За счет неопластической трансформации нормальных клеток),инфильтрирующий(врастает в окружающие ткани)По отношению к просвету полого органа: Эндофитный (Вглубь стенки органа) Экзофитный(в полость органа).

2)Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-электролитного баланса организма. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутиковые микробы, часто имеют форму запятой. Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом Ol холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбудителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной колонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. Открепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с помощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа. Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связываются с углеводами на ганглиозиде GM1, находящемся на поверхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как Gsa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированными ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный Gsa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, высокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стенки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочисленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между кишечными эпителиоцитами. Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки, расширенной и заполненной жидкостью, появляются единичные или множественные кровоизлияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с развитием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера поражения кишки, препятствующего нормальному всасыванию жидкости, быстро прогрессируют явления эксикоза (обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступает алгидный период (фаза) холеры, т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгидную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гладиатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Трупная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный.

3)Характерна злокачественная трансформация костномозговых клеток-предшественниц, что сопровождается избыточной и непрерывной их пролиферацией и поражением органов гемопоэза — селезенки, печени и лимфатических узлов. Наблюдается в основном в возрасте 25—60 лет. Этиология: возникает в результате мутации или серии мутаций в единой плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетке. В отличие от острого лейкоза клетки сохраняют способность к дифференцировке, но нарушается их реакция на физиологические стимулы и сигналы, регулирующие пролиферацию. В костном мозге и периферической крови можно обнаружить достаточное количество морфологически зрелых гранулоцитов. В периферической крови циркулируют большие количества белых кровяных телец, которые со временем инфильтрируют различные ткани. Кровь серо-красная, органы малокровны. Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом. У большинства больных наблюдается тромбоцитопения, но может встречаться и тромбоцитоз. При хроническом течении заболевания развивается умеренная анемия, однако нарастающая анемия, тромбоцитопения и другие проявления недостаточности костного мозга обычно указывают на переход в острую фазу. Отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл), увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, лейкозная инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, появляется тромбоцитопения, развивается геморрагический синдром. Главные признаки, подтверждающие диагноз: наличие филадельфийской хромосомы, большое количество миелоцитов, увеличение абсолютного количества пролиферирующих элементов костного мозга, низкая концентрация щелочной фосфатазы в нейтрофилах. Костный мозг плоских костей, эпифизов и диафизов трубчатых костей замещается зеленоватой тканью, врастающей в костномозговые каналы длинных трубчатых костей. Масса селезенки может превышать 3 кг, иногда происходят спонтанные разрывы селезенки, сопровождающиеся кровотечением. Селезенка плотная, поверхность ее разреза крапчатая, встречаются зоны инфаркта из-за обтурации сосудов скоплениями опухолевых клеток. Лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, серо-красного цвета. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, ткань на разрезе серо-коричневая. Среди прочих изменений при хроническом миелолейкозе следует назвать обусловленную анемией жировую дистрофию печени и мио-карда, а также распространенные петехии, появляющиеся вследствие тромбоцитопении, дефектной функции тромбоцитов и инфильтрации опухолевыми клетками сосудистых стенок. Иногда развиваются обширные кровоизлияния, особенно в головной мозг, что может быть причиной смерти. Поражение головного мозга может быть также следствием диффузной окклюзии микроциркуляторного русла агрегатами лейкозных клеток, что приводит к геморрагическим инфарктам. Прогноз неблагоприятный из-за наличия острой фазы бласттрансформации, характеризующейся снижением созревания (дифференцировки) клеток и большей устойчивостью к лечению.

4)Азотемическая уремия. При ХПН,задержка в организме азотистых шлаков(мочевина, мочевая кислота, креатинин), ацидоз, глубокие нарушения электролитного баланса. Ведет к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма. От умершего запах мочи. Кожа серо-землистой окраски(накопление урохрома).На лице «припудрена»(хлориды,крисслаллы мочевины) гиперсекреция потовых желез. На коже сыпь, кровоизлияния(геморрагический диетез)Уремический ларингит. трахеит, пневмония фибринозно-геморрагического типа. Уремический отек легких. Может быть гастрит, энтероколит Катарального, фибринозного типа.В печени жировая дистрофия. Часто серозный, серозно-фибринозный,фиброзный перикардит, уремический перикардит. Уремический плеврит, перитонит. Головной мозг бледный, отечный, очаги размягчения, кровоизлияния. Селезенка увеличена. Может развиться при ОПН, эклампсии, хлоргидропении.

Дата добавления: 2015-07-12