БИЛЕТ 4. 1)Колит - это воспаление толстого отдела кишечника

1)Колит - это воспаление толстого отдела кишечника. При поражении преимущественно слепого отдела говорят о тифлите, поперечно ободочного отдела — о трансверзите, сигмовидного о сигмоидите и прямой кишки — о проктите. Воспаление всейтолстой кишки называется панколит. Воспаление может бытьхроническим и острым.Различают инфекционный (дифтерийный,грибковый,септический,туберк.,стрепт),токсический(уремический,сулемовый,),токсико-аллергич.(алиментарный)колиты.Катаральный колит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, а на ее поверхности имеетсясерозный, слизистый или гнойный экссудат. Воспалительный инфильтрат пропитывает весь слизистый и подслизистый слои, и визуализируются кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителиясочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез. Фибринозный колит в зависимости от глубины некрозаслизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата может быть крупозным и дифтеритическим. Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением-флегмонозный колит,флегмона толстой кишки. При геморрагическом колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, и онапропитывается кровью. При некротическом колите некрозу подвергается не только слизистый, но и подслизистый слой. Гангренозныйколит является вариантом некротического. При язвенном колитев слизистом слое кишки образуются язвы, и, как исход, происходятдистрофические или некротические изменения стенки кишки. Осложнения-кровотечение,перфорация,перитонит,парапроктит,хроническое течение.

2)Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы. К обструктивным относят следующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. В основе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. В последние годы широко используется групповое понятие “обструктивная болезнь легких” применительно к группе хронических обструктивных болезней.Этиология и эпидемиология. Отмечается высокая зависимость развития хронических заболеваний легких от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органическими и минеральными пылями, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности.Морфогенез хронических заболеваний легких развивается по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному. Развитие хронических диффузных заболеваний легких по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к развитию таких обструктивных заболеваний легких, как хронический бронхит, брон-хоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких. Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмонией, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся при этом осложнения — хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких. В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. Хронические заболевания легких являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхоп-невмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головного мозга — частые осложнения в прошлые годы — в настоящее время встречаются зна-чительно реже. Каждое из названных осложнений может стать при-чиной смерти больного бронхоэктатическойболезнью.Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения.Поздние изменения бронхиальной астмы инициируются лейкоцитами инфильтрата (эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами). Морфологически при этом наблюдаются бронхоспазм, отек, лейкоцитарная инфильтрация и слущивание бронхиального эпителия.

3)Значение секционного и биопсийного матариала. Цель:-Теоритическая(выяснение особенностей течения пат.процессов и явл.одним из главных методов научного познания)._Практическа(проверить правильность диагноза и лечения,опр.причину смерти).Судебномед вскрытия – при подозрении на насильственную смерть.Патологоанатомические-умершие от болезни.Биопсия-Диагностировать заб.в начальных стадия рахвития;получить объективные данные дающие возможность судить о хар-ре течении болезни,целесообразности и эф-ти того или иного вида лечения,побочном деи ЛС;проследить динамику развития болезни;исп.современные методы морфологии,кот.невозможно применить на секционном материале.Часто пров. Во время операции-срочная.

4) Стромально сосудистая дистрофия — это нарушение обменав соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточномвеществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости отвида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся набелковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.Среди диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибри_нозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаныс нарушением проницаемости сосудистой стенки.1. Мукоидное набухание — это обратимый процесс. Происходятповерхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основномвеществе возникают процессыдекомпозиции, т. е. распадаютсясвязи белков и аминогликанов. Аминогликаннаходятся в свободном состоянии и обнаруживаются в соединительной ткани.За их счет соединительная ткань окрашивается базофильно. Возникает феномен метахромазии (способность ткани изменять цветкрасителя). Так, толуидиновый синий в норме синий, а при мукоидном набухании — розовый или сиреневый. Муцин (слизь)состоит из протеидов и поэтому своеобразно окрашивается. Глюкозоаминогликаны хорошо впитывают жидкость, которая выходит из сосудистого русла, и волокна набухают, но не разрушаются.Макроскопическая картина не изменена. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционнызаболевания).2. Фибриноидное набухание — это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежитдеструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания.Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Свойство метахромазии пропадает. Макроскопическая картина без изменений. Микроскопически наблюдаются коллагеновые волокна,пропитанные белками плазмы, окрашиваемые в желтыйцвет пирофуксином.Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаютсяи наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Такимобразом, зона некроза заменяется соединительной тканью — возникает склероз.3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). В соединительной тканиобразуются однородные прозрачные плотные массы гиалина(фибриллярного белка), которые устойчивы по отношению к щелочам, кислотам, ферментам, ШИК_положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пирофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.Гиалиноз — это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибриноидного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным)и местным.При гиалинозе сосудов поражаются преимущественномелкие артерии и артериолы. Микроскопически — гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, разрушаяэластическую пластинку, сосуд превращается в утолщеннуюстекловидную трубочку с очень суженным или полностью закрытым просветом.Гиалиноз мелких сосудов носит системный характер, но значительно выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе. Характерен для гипертонической болезни,диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениямииммунитета.Выделяют три вида сосудистого гиалина:1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (пригипертонической болезни, атеросклерозе);2) липогиалин, содержащий липиды иβ_липопротеиды (присахарном диабете);3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов,разрушающихся структур сосудистой стенки, фибрина (характерен для заболеваний с иммунопатологическими нарушениями — например, для ревматических заболеваний).Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в ис_ходе фибриноидного набухания, которое ведет к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.Внешний вид органа изменяется, возникает его атрофия, происходят деформация и сморщивание. Соединительная ткань становится плотной, белесоватой и полупрозрачной. Микроскопически —соединительная ткань теряет фибриллярность и сливается в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточныеэлементысдавливаются и подвергаются атрофии.При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзныеспайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасываниегиалиновых масс.

Дата добавления: 2015-07-12