БИЛЕТ 17

1)Воспаление – комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (альтерация) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей. Воспалительной реакцией организм отвечает на воздействия не только многочисленных экзогенных, но и эндогенных раздражителей, таких как собственные структуры и продукты обмена веществ, свойства которых изменились в результате некроза тканей, или возникшие агрегаты белков крови (например, иммунные комплексы), а также токсичные продукты азотистого обмена.

Воспаление – общепатологический процесс. Благодаря тому, что воспаление — это обязательное сочетание альтерации, экссудации и пролиферации, оно является уникальным общепатологическим явлением. Вместе с тем в основе процессов, составляющих воспаление лежат физиологические механизмы. Физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, ибо функция осуществляется на материальном субстрате, и в процессе функции этот субстрат, т.е. структуры клеток и тканей расходуются. Несомненно, что фагоцитоз, как важнейший компонент воспаления, в норме обеспечивает тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации составляют основу воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток являются физиологическим прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации.

Формы воспаления: катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое, паренхиматозное.

Фазы воспаления:

1) повреждение (альтерация) тканей и клеток — инициальные процессы;

2) выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;

3) появление повышенной сосудистой проницаемости — экссудация и эмиграция клеток;

4) пролиферация.

Воспаление классифицируют по клиническим проявлениям и времени ответа. Острое воспаление – короткое по времени, продолжается несколько минут или часов, подострое – несколько дней или недель, хроническое – до нескольких месяцев.

Основными характеристиками острого воспаления являются экссудация жидкости и белков плазмы (отек) и эмиграция лейкоцитов (нейтрофилов).

Хроническое воспаление – более длительный процесс, появление лимфоцитов и макрофагов, новообразованием кровеносных сосудов и соединительной ткани.

2) Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции. Его еще обозначают как послепервичньш туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными, их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности. Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

генерализованный гематогенный туберкулез;

гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это 1) острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как 2) острый диссеминированный милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Наконец, в некоторых случаях наблюдается 3) острый диссеминированный крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов. В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг, являющийся источником обсеменения; обычно им оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. В других органах туберкулезные бугорки могут отсутствовать или быть единичными. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

При остром милиарном туберкулезе легкие бывают вздутыми, пушистыми, в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которых особенно много в верхних их сегментах. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Кроме того, выделяют хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы.

3)Гемобластозы – опухоли системы крови – делятся на две большие группы: лейкозы (системные опухолевые заболевания кроветворной ткани) и лимфомы (регионарные опухолевые заболевания кроветворной или лимфатической ткани).

Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани.

1. Лейкозы (системные опухолевые заболевания кроветворной ткани):

1) острые лейкозы – недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, плазмобластный, монобластный, эритромиелобластный и мегакариобластный;

2) хронические лейкозы:

а) миелоцитарного происхождения – миелоидный, эритромиелоидный лейкоз, эритремия, истинная полицитемия;

б) лимфоцитарного происхождения – лимфолейкоз, лимфоматоз кожи, парапротеинеми-ческие лейкозы, миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей;

в) моноцитарного ряда – моноцитарный лейкоз и гистеоцитоз.

2. Лимфомы (регионарные опухолевые заболевания кроветворной или лимфатической ткани):

1) лимфосаркома – лимфоцитарная, пролимфоци-тарная, лимфобластная, иммунобластная, лимфоплазмоцитарная, африканская;

2) грибовидный микоз;

3) болезнь Сезари;

4) ретикулосаркома;

5) лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина).

Лейкоз (лейкемия) – это прогрессирующее разрастание лейкозных клеток. Сначала они разрастаются в органах кроветворения, а затем гематогенно забрасываются в другие органы и ткани, вызывая там лей-козные инфильтраты.

Лейкозы – это полиэтиологическое заболевание, т. е. его формированию благоприятствует ряд факторов. Выделяют три основных: вирусы, ионизирующее излучение и химические вещества.

Лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Лимфосаркома – это злокачественная опухоль из клеток лимфоцитарного ряда. Грибовидный микоз – это относительно доброкачественная Т-клеточная лимфома кожи. При болезни Сезари в опухолевом инфильтрате кожи, костном мозге и крови находят атипичные мононуклеарные клетки с серповидными ядрами – клетки Сезари. Ретикулосаркома – это злокачественная опухоль из ретикулярных клеток и гистиоцитов.

Лимфогрануломатоз – первичное опухолевое заболевание лимфатической системы. Процесс возникает уницентрично, распространение происходит с помощью метастазирования.

Тромбоцитопатии – группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежит нарушение гемостаза. Делятся на приобретенные и врожденные тромбоцитопатии (синдром Чедиака—Хигаси, тромбастения Гланцмана).

Патологическая анатомия: проявляются в виде геморрагического синдрома.

4)ВИЧ-инфекция — это длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Франция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретрови-русов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В последнее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, который часто обнаруживается у коренных жителей Западной Африки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му тациям.

Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количествах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

- половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);

- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболевание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение.

1. Инкубационный период. По-видимому, этот период зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт инфицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела Период появления анти-ВИЧ-антител получил название сероконверсии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфатических узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозопо-добного заболевания. Наиболее часто встречающимися симптомами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопатия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди агностики острого периода заболевания обусловлена отсутствием в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции клинических проявлений иммунодефицита.

2. Персистирующая генерализованная л и м-фаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе ее лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоидных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров Длительность стадии составляет 3—5 лет.

3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет.

4. Синдром приобретенного иммунодефицита — С П И Д. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опухолями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом периоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител

(в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли

чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Причины смерти; Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и/генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диагноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

Дата добавления: 2015-07-12