БИЛЕТ 14

1)Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ не только в клетках, но также во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов.

Жировые дистрофии. В клетках накапливаются липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление липидов (триглицеридов) в паренхиматозных клетках, как правило, обратимо и называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще всего такие жировые изменения встречаются в печени, которая является главным органом, участвующим в метаболизме жиров, а также в сердце, мышцах и почках.

Жировая дистрофия печени: при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостатке белка в пище). Липиды поступают в печень из жировой ткани или пищи в основном в виде свободных жирных кислот, в печеночных клетках превращаются в триглицериды. Для транспорта липидов из печеночной клетки необходим апопротеин (липидный акцепторный белок), при соединении с его молекулами внутриклеточных триглицеридов образуются липопротеины. Накопление триглицеридов в печени может происходить в результате дефектов в процессе превращения жирных кислот в липопротеин. Возникновение ряда таких дефектов вызывает алкоголь, повреждающий функции митохондрий и микросом. Гипоксия тормозит окисление жирных кислот. Голодание увеличивает мобилизацию жировой ткани и ускоряет синтез триглицеридов, белковое голодание нарушает синтез апопротеина.

При макроскопическом исследовании печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, с налетом жира. Такая печень образно называется "гусиная".

Микроскопически при окраске г/э в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте включений липидов, растворившихся при обработке срезов в спиртах и ксилоле. При окраске суданом III, капли жира имеют желто-красный цвет.

Значение стеатоза зависит от причины и выраженности накопления липидов.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности) и интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором). Механизм развития жировой дистрофии миокарда связан со снижением окисления липидов из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсина.

Особенностью жировой дистрофии миокарда является очаговый характер поражения.

При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, камеры его растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета. Под эндокардом левого желудочка видна желто-белая исчерченность ("тигровое сердце"). При микроскопическом исследовании миокарда, окрашенного суданом III, липиды определяются в цитоплазме кардиомиоцитов в виде мелких капель.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается, что клинически проявляется сердечной недостаточностью.

В основе дистрофий может лежать нарушение обмена холестерина и его эфиров. При атеросклерозе холестерин находится в гладкомышечных клетках и макрофагах атеросклеротических бляшек (пенистые клетки - при окраске г/э вакуоли на месте липидов придают цитоплазме пенистый вид), появляющихся в интиме аорты и крупных артерий. Некоторые из этих клеток гибнут, а липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Пенистые макрофаги часто встречаются в местах повреждения клеток в очагах воспаления

2)Лобарная, или крупозная, пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония, в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких.

Вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже клебсиеллой. Заражение происходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 и старше 50 лет, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения — воздушно-капельный. Распространению бактерий благоприятствуют опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию.

Патогенез крупозной пневмонии объясняется развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа (реакция гиперчувствительности III типа с иммунокомплексным механизмом) на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и завязывается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикуло-эндотелиальной системы, где завязываются иммунные реакции, а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков с кровью в легких происходит их взаимодействие с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла с характерной экссудативной тканевой реакцией.

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из четырех стадий: прилива (воспалительного отека), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива длится в течение суток от начала заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и порам Кона распространяется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество микробов, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. Морфологическая картина напоминает таковую при отеке легких. Поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что в клинике проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого.

Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадию прилива характеризуется полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения развивается на 2-й день болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, от чего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает 4—6-й дни болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся: карнификация легкого (от латинского — carno, мясо) — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности полиморфноядерного лейкоцита и /или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерного лейкоцита; эмпиема плевры. Внелегочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30% случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др.

Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений

3)Рак желудка — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей человека. По статистике заболеваемости рак желудка занимает первое место во многих странах, в частности, в скандинавских странах, в Японии, в Украине, в России и других странах СНГ. Вместе с тем, в США в последние двадцать лет произошло заметное снижение заболеваемости раком желудка. Аналогичная тенденция отмечена во Франции, Англии, Испании, Израиле и др. Многие специалисты считают, что это произошло благодаря улучшению условий хранения продовольствия с широким использованием холодильных установок, что позволило уменьшить потребность в консервантах. В этих странах снизилось потребление соли, соленых и копченых продуктов, повысилось употребление молочных продуктов, экологически чистых, свежих овощей и фруктов.

Высокая заболеваемость раком желудка в выше приведенных странах, за исключением Японии, по мнению многих авторов, обусловлена употреблением в пищу продуктов, содержащих нитраты. Из нитратов путем преобразования в желудке образуются нитрозамины. Прямое локальное действие нитрозаминов, как полагается, является одной из наиболее важных причин возникновения, как рака желудка, так и рака пищевода. Высокая заболеваемость раком желудка в Японии связана с потреблением больших количеств копченой рыбы (содержащей полициклические углеводы), а не благодаря высокому содержанию нитрозаминов в продуктах.

В настоящее время рак желудка стал выявляться чаще в молодом возрасте, в возрастных группах 40-50 лет. Наибольшую группу среди рака желудка составляют аденокарциномы и недифференцированные раки. Раки возникают, как правило, на фоне хронических воспалительных заболеваниях желудка.

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Вопрос о гистогенезе рака желудка спорен. Существует несколько гипотез об источниках возникновения различных гистологических типов рака желудка.

Локализация. Чаще всего рак в желудке возникает в пилорическом отделе, затем на малой кривизне, в кардиальном отделе, на большой кривизне, реже — на передней и задней стенке, очень редко — в области дна.

Макроскопические формы. Чаще всего рак желудка имеет язвенную форму с бугристыми приподнятыми или плоскими краями, иногда в сочетании с инфильтрирующим ростом — язвенно-инфильтративный рак, на втором месте стоит диффузный рак (форма инфильтрата) (с ограниченным или тотальным поражением желудка). Значительно реже в желудке бывает рак в виде узла (бляшковидный, полипозный, грибовидный).

Гистологические типы. Самым частым гистологическим типом рака желудка является аденокарцинома. Из недифференцированных раков встречаются солидный и перстневидноклеточный рак. По соотношению стромы и паренхимы чаще встречаются скиррозные раки.

Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем. Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства. К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:

«вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные);

«крукенбергский рак яичников» — в оба яичника (ретроградные);

«шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки (ретроградные).

Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной оболочки стенки желудка.

Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких, костях.

Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом.

Осложнения. К частым осложнениям рака желудка следует отнести:

истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией;

хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза);

общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти;

перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита;

флегмона желудка в результате инфицирования;

развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастании и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной);

развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени.

4)Патологоанатомическая служба. В каждой больнице имеется патологоанатомическое отделение, возглавляемое заведующим - врачом-патологоанатомом. В крупных городах созданы центральные патологоанатомические лаборатории, организующие работу патологоанатомов. Все умершие в больницах или клиниках медицинских институтов подлежат патологоанатомическому вскрытию. Оно помогает установить правильность клинического диагноза, выявить дефекты в обследовании и лечении больного. Для обсуждения врачебных ошибок, выявляемых при патологоанатомическом вскрытии, и выработки мер по устранению недостатков в лечебной работе организуются клинико-анатомические конференции. Материалы патологоанатомических конференций обобщаются и способствуют повышению квалификации врачей как клиницистов, так и патологоанатомов.

Клинико-анатомическая конференция.В любом лечебном учреждении, где работает группа хирургов, клинико-анатомические конференции должны быть регулярными. На них вы с коллегами должны объективно анализировать и обсуждать (ретроспективно) все недавние летальные исходы и осложнения. Вам, конечно, знаком тезис: «Одни хирурги учатся на собственных ошибках, другие учатся на чужих ошибках, а некоторые не учатся никогда и ничему». Цель клинико-анатомической конференции — максимально воздействовать на эту последнюю категорию врачей.

Формат клинико-анатомической конференции

•Для клинико-анатомических конференций должны быть еженедельно отведены определенные часы.

•Все интерны, клинические ординаторы и старшие хирурги должны регулярно принимать участие в этих конференциях.

•Все осложнения и летальные исходы, касающиеся любого члена хирургического коллектива, должны быть представлены на клинико-анатомических конференциях.

•«Осложнение есть осложнение», независимо от исхода (завершилось оно благополучно или нет) все должно быть представлено на конференции.

•Клинико-анатомическая конференция является демократическим форумом. Промахи шефа или других хирургических авторитетов так же интересны (если не более), как и промахи младших хирургов.

Все участники, имеющие отношение к разбираемому случаю, должны представлять его на конференции. Они должны знать все детали и предварительно проанализировать все свои действия. История болезни пациента, все рентгенограммы и данные инструментальных и функциональных исследований должны быть представлены. Если вы основной докладчик, а тем более рецензент, постарайтесь быть объективным. Ваша задача — разобраться самому и изложить свои соображения другим участникам конференции, не пытаясь защитить или, наоборот, «вывести на чистую воду» оперировавшего хирурга — вы вовсе не его юрист.

Дата добавления: 2015-07-12