Туберкулез. Туберкулез- инфекция с внутриклеточным паразитированием микобак-терий

Туберкулез - инфекция с внутриклеточным паразитированием микобак-терий, обусловленным недостаточностью у восприимчивых индивидов факторов врожденного, в том числе фагоцитарного (киллинг, переваривание), иммунитета на фоне высокой аллергической реактивности немедленного и замедленного типа на антигены микобактерий.

При туберкулезе выявляются IgG-антитела и сенсибилизированные Т-лимфоциты, не обеспечивающие иммунитет. Вакцина БЦЖ не индуцирует стойкого иммунитета у чувствительных к микобактериям лиц. Растущая резистентность микобактерий к основным лекарственным препаратам создает проблемы лечения больных. Иммунокорригирующая терапия, направленная на стимуляцию специфической и неспецифической резистентности больных, может улучшить ситуацию.

Схема и виды иммунотерапии Для активации фагоцитарного звена иммунитета у больных туберкулезом легких апробирован ликопид. Доказано его активирующее действие на моноцитарно-макрофагальную систему врожденного иммунитета - образование активных форм кислорода, синтез IL-1 и TNF-α. Ликопид применяли по 10 мг 10 дней на фоне этиотропной терапии или по 1 табл (10 мг) - 1 раз под язык 3 цикла по 7 дней с интервалами 2 недели. Прекращение бактериовыделения наблюдали у 80% больных; уменьшались гнойная мокрота, интоксикация, повышались число Т-лимфоцитов и бактерицидность фагоцитов.

Глутоксим назначают больным туберкулезом легких (инфильтративная, казеозная и диссеминированная формы) в течение 52 дней внутривенно и внутримышечно по 1 мл 3% раствора два раза в день. Препарат уменьшает интоксикацию, воспаление в легких, предупреждает обострение хронического гепатита, лейкопению.

Галавит уменьшает генерализацию туберкулеза в легких. У больных диссеминированным и инфильтративным туберкулезом усиливает клиническую эффективность противотуберкулезных препаратов, уменьшает их побочные эффекты. Препарат снижает лимфоцитоз, увеличивает сниженный уровень СD19⁺ В-лимфоцитов, понижает увеличенный уровень IgA.

Полиоксидоний в комплексной терапии туберкулеза улучшает клинико-рентгенологическую картину заболевания, стимулирует закрытие полостей распада легочной ткани, рассасывание очагов воспаления. Он нормализовал показатели иммунного статуса и стимулировал активность фагоцитоза.

Лейкинферон у больных туберкулезом терапевтического профиля применяют по 1 ампуле 3 раза в неделю, курс 12-15 инъекций. У хирургических больных его назначают до операции по 1 ампуле внутримышечно 3 раза в неделю, курс 6-36 ампул. На 2-й день после операции препарат вводят внутримышечно по 1-2 ампуле через день и внутриплеврально по 1 ампуле с химиопрепаратами. Он уменьшает интоксикацию, в 2-4 раза ускоряет прекращение бацилловыделения, уменьшает деструктивные изменения в легких, ускоряет закрытие полостей распада.

Ронколейкин (рекомбинантный IL-2) на фоне применения противотуберкулезных препаратов вводят внутривенно больным туберкулезом легких по 500 тыс. ME через день - 3 инъекции. Непосредственные результаты лечения улучшались на 30%, уменьшалась чсастота постоперационных осложнений, улучшались сниженные показатели иммунитета,

Следовательно, испытанные иммуномодуляторы на фоне базисной терапии туберкулеза существенно улучшают ее эффективность, нормализуют показатели иммунного статуса.

Иммунодефициты при вирусных инфекциях Вирусы способны индуцировать ВИД двумя путями — непосредственно разрушая иммунокомпетентные клетки (ВИЧ) и изменяя их рецепторы, активность взаимодействия, модифицируя иммунореак-тивность (CMV, HSV, EBV).

Вирусы могут служить индукторами ВИД и провоцировать осложнения любого воспалительного процесса. Так, вирус EBV может поражать В-лимфоциты и вызывать гипо- и агаммаглобулинемию. Вирусы кори, гриппа, паротита, краснухи, CMV изменяют соотношение между популяциями клеток, нарушают кооперацию этих клеток, подавляют иммунные реакции и повышают чувствительность к бактериальным агентам. Хроническая персистенция вируса герпеса в лейкоцитах и нервных ганглиях, вируса гепатитов В и С в гепатоцитах создает все условия для развития ВИД. Вирус иммунодефицита сам разрушает Т-хелперы, вызывая дисбаланс в иммунной системе.

В качестве примера иммунного ответа при хронической вирусной инфекции приведем историю болезни больной К., 37 лет, с клиническими проявлениями хронической рецидиврующей герпетической инфекции в области лица и губ (Пример 4). При осмотре полости рта у больной обнаружены эрозивные изменения на языке, квалифицированные как кандидоз.

Иммунограмма (Пример 4.) Данные иммунологического исследования позволили нам установить, что течение вирусной инфекции (герпес) у данной больной характеризуется лимфопенией, с относительным Т-цитозом (СD-8), снижением иммуно-регуляторного индекса (ИРИ=0,59), незначительным повышением СОЭ, активацией гуморального звена иммунитета за счет повышения продукции IgM, активацией фагоцитоза (поглотительной активности нейтрофилов, спонтанной бактерицидности), снижение функционального резерва окислительно-восстановительного потенциала фагоцитов (НСТ-тест рез. < 16). Повышение содержания комплемента (CH-50).

Лимфопения в сочетании с повышением уровня цитотоксических лимфоцитов и снижением ИРИ, а также снижение функционального резерва окислительно-восстановительного потенциала фагоцитов (НСТ-тест рез.) свидетельствуют в пользу наличия у больной хронической вирусной инфекции (супрессированный вариант иммунного ответа). У больной имеется иммунодефицитное состояние по T-лимфоцитопеническому типу (D 84.9).

Пример 4. Пациентка К., 37 лет. Диагноз: Хроническая рецидивирующая герпес-вирусная инфекция в области лица и губ. Оро-фарингеальный кандидоз. Иммунодефицит по T-лимфоцитопеническому типу (D 84.9).

Показатель

Результат

Норма

Гемоглобин

Ж – 115 – 145, М – 132 - 164 г/л

Эритроциты

3,4

Ж - 3,7 – 4,7, М – 4,0 – 5,1 • 10^12/л

Тромбоциты

150 – 320 • 10^9/л

СОЭ

2 – 15 мм /ч

Лейкоциты

3,8

4 – 9 Г/л

Нейтр. 43 – 71 % 2000-6500

П\я 1 – 4 % 80-400

С\я

Эоз. 0,5 – 5% 80-370

Баз. 0 – 1% 20-80

Мон. 3 – 9% 90-720

Лимф. 25 – 37% 1600-3000

БГЛ 1-5% 80-500

Плаз. 0 – 1% 20-80

Иммунологические показатели

Результат

Норма (ЕД СИ)

Иммунологические показатели

Результат

Норма (ЕД СИ)

Т- лимф CD-3

%

50 – 80

Ig G

15,1

8,0-18,0 г\л

Абс. число

1000-2200

Т- хелп CD-4

%

33-46

Ig M

4,08

0,2-2,0 г\л

Абс. число

309-1571

Т- цитотокс CD-8

%

17-30

Ig A

1,62

0,3-3,0 г\л

Абс. число

282-999

ИРИ

CD–4 /CD–8

0,59

1,4-2,0

ЦИК

30 – 50 ед. опт. плотн.

NK-клетки CD-16

%

12 – 23

Поглотительн активность

ФИ

60 – 80%

Абс. число

72-543

ФЧ

4,57

1,5 – 3,5

В-лимф CD-22

%

17-31

НСТ -тест

Сп

До 10%

Абс. число

109-532

Инд

-

РБТЛ

Сп.

До 10%

рез

³16%

Инд.

50-70%

Комплемент

СН-50

30 – 60 гем. ед/мл

Заключительный диагноз: Хроническая рецидивирующая герпес-вирусная инфекция в области лица и губ. Оро-фарингеальный кандидоз. Иммунодефицит по T-лимфоцитопеническому типу (D 84.9).

Исходя из особенностей иммунологического статуса у больной К., для лечения иммунодефицита по T-лимфоцитопеническому типу, способствовавшего формированию хронически протекающей герпес-вирусной инфекции больной назначили следующую схему иммунотропной терапии:

1) этиотропная противовирусная терапия – вальтрекс по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 месяц; герпевир (мазь) смазывать пораженные участки кожи и слизистой оболочки губ 4 раза в день 7 дней;

3) неспецифическая противовирусная терапия:

- виферон по 500000 МЕ 1 раз в день в свечах в течение 1 месяц; вирогель смазывать пораженные участки кожи и слизистой оболочки губ 2 раза в день 5 - 7 дней;

- идуктор интерферона - циклоферон - 12,5% раствор для инъекций - 2 мл, разовая доза 0,25 г в/м на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29 день. Назначают после интерферонотерапии;

4) иммунофан по 1 мл в/м через день № 10;

5) полиоксидоний 12 мг (свечи) 1 раз в 3 дня № 10;

6) амиксин-ленс по 160 мг (1 капс.) через день после завтрака № 20;

7) интраконазол (интрунгар) 100 мг 1 раз в день 2 недели.

Иммунореабилитация

8) тималин по 1 мл п/к через день № 10;

9) циклоферон 12,5 мг п/к 2 раза в неделю № 10.

Иммунодефициты при паразитарных инвазиях Паразитирующие гельминты выделяют вещества, угнетающие иммунный ответ и активирующие Т-супрессоры. Паразитируя в макрофагах и других клетках крови трипаносомы, токсоплазмы лишают их возможности участия в иммунном ответе. В диагностике ВИД при инвазиях наибольшее значение имеет обнаружение паразитов, их яиц или личинок и выявление аллергии к их антигенам в кожных пробах и в тестах in vitro.

Дата добавления: 2015-10-21