Критическая ишемия нижних конечностей

Термин "критическая ишемия ко­нечности" был впервые предложен на Международном антологичес­ком симпозиуме в 1981 г. В насто­ящее время он широко использу­ется в литературе. Определение хронической критической ише­мии включает следующие клини­ческие признаки:

• ишемическая боль покоя в те­чение более 2 нед с систолическим давлением на артериях голени меньшим или равным 50 мм рт.ст. (III степень ишемии по Фонтену);

• наличие трофических язв или гангрены пальцев стопы с систо­лическим давлением в артериях голени меньшим или равным 50 мм рт.ст. (IV степень ишемии по Фонтену).

У больных, страдающих диабетом, систолическое давление измеряют на артериях I пальца стопы, в связи с тем что из-за выраженной кальцифика-ции артериальной стенки при диабе­тической ангиопатии показатели дав­ления в артериях голени не являются достоверными. При этом критичес­кой ишемией считаются случаи, ког­да систолическое пальцевое давление (плетизмография на I пальце стопы) меньше или равно 30 мм рт.ст. (Second European Consensus Docu­ment on Chronic Critical Leg Ischae-mia, 1991).

Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних ко­нечностей (ХОЗАНК) страдает 2—3 % населения. Эти заболевания больше распространены среди мужчин сред­него и пожилого возраста, среди ко­торых доля страдающих ХОЗАНК составляет 5 %. Эпидемиологические исследования основываются на под­счете количества больных с выра­женными клиническими проявлени­ями заболевания, такими, как пере­межающаяся хромота, боль покоя, трофические расстройства. Однако в течение нескольких лет ХОЗАНК

могут протекать мало- или асимптом-но (при I степени ишемии по класси­фикации Фонтейна). В результате ис­следования, проведенного в Базель-ском университете (Швейцария), было установлено, что асимптомное течение ХОЗАНК встречается в 3 ра­за чаще, чем при выраженной кли­нической картине заболевания [Wid-merL.K., 1991].

Частота развития тяжелой ишемии при ХОЗАНК колеблется от 20 до 70 % [Bjerkelund CD., 1986]. Прове­денные эпидемиологические иссле­дования основывались на различных методиках подсчета числа больных с тяжелой ишемией конечности. По одной из них подсчитывали количес­тво высоких ампутаций, выполнен­ных у больных с ХОЗАНК. Их число в США, Великобритании, Норвегии и Дании составляет соответственно 280, 150, 250 и 280 на 1 млн жителей. Исходя из предположения, что у 25 % больных с тяжелой степенью ишемии требуется высокая ампута­ция конечности, число таких боль­ных должно составлять от 600 До 1000 на 1 млн населения. Другой метод основан на подсчете общего коли­чества больных ХОЗАНК в различ­ных возрастных группах. Если пред­положить, что у 15—20 % пациентов, имеющих симптом перемежающейся хромоты, заболевание будет про­грессировать, то 1 % мужчин старше 55 лет должны иметь тяжелую ише­мию конечности.

Количество пациентов, перенес­ших реконструктивные операции на магистральных артериях нижних ко­нечностей по поводу тяжелой ише­мии, также позволяет судить о ее частоте. Большинство операций бед-ренно-большеберцового шунтирова­ния было выполнено больным с тя­желыми степенями ишемии. 70—80 % бедренно-подколенных и около 50 % аортоподвздошных реконструкций произведено по тем же показаниям. При суммировании количества ам-

путации и реконструктивных сосу­дистых операций, выполненных в Норвегии по поводу тяжелой ише­мии, получается, что число пациен­тов с этой патологией составляет 400 человек на 1 млн жителей. В США этот показатель равен 600 человек на 1 млн населения. На основании это­го можно заключить, что количество больных ХОЗАНК с тяжелой степе­нью ишемии в США и странах Евро­пы составляет от 600 до 800 человек на 1 млн жителей [Myhre H.O., Mat-hisen S., 1992].

Патогенез. У больных с критичес­кой ишемией конечностей имеются различные гемодинамические, био­химические и гематологические на­рушения. Однако их трудно скомби­нировать в единую исчерпывающую теорию патогенеза этой патологии. Ведущую роль в появлении крити­ческой ишемии играет атеросклероз, а также существенное значение име­ют тромбангиит и диабетические ан-гиопатии. Течение атеросклероза и тромбангиита часто осложняется тромбозом артерий, что приводит к резкому снижению перфузионного давления и кровотока в дистальной части конечности. При критической ишемии вследствие стенозов или ок­клюзии магистральных артерий кро­воток в пораженной конечности на­столько мал, что, несмотря на нали­чие компенсаторных механизмов, в первую очередь коллатерального кровотока, наступают тяжелые нару­шения периферической микроцир­куляции [Ruckley C.V. et al., 1986; Junger et al., 1989].

Определяющую роль в развитии критической ишемии конечности иг­рают расстройства микроциркуляции. При ненарушенной микроциркуля­ции тромбоциты, лейкоциты и эндо­телий взаимодействуют между собой так, чтобы обеспечивать соответс­твующие реакции на повреждение и воспаление без нарушения функ­ции микроциркуляции [Botting R., Vane J.R., 1990]. Нормальное функ­ционирование этой системы опреде-

ляется неирогенными и гуморальны­ми механизмами и действием мест­ных медиаторов.

Сосудорасширяющие медиаторы — простациклин и эндотелийпроизводя-щий релаксирующий фактор (ЭПРФ), эндотелийпроизводящий сосудосу­живающий фактор (ЭПСФ, эндоте­лии) — продуцируются клетками эн­дотелия, который также участвует в различных микрососудистых защит­ных реакциях, удаляя тромбин и ва-зоактивные субстанции, и регулиру­ет местную фибринолитическую ак­тивность, выделяя тканевый акти­ватор плазминогена (т-ПА) и его ингибитор. Эндотелий также контро­лирует образование тромбина с помо­щью естественных антикоагулянтных механизмов (тромбомодулин, проте­ин С, протеин S) и воздействует на систему антитромбина-3 гликозами-ногликанами. Эндотелий, имея отри­цательный поверхностный заряд, ре­гулирует взаимодействие между со­судистой стенкой и форменными элементами крови, контролирует действие их адгезивных рецепторов.

Последовательность событий, ве­дущих к снижению капиллярной перфузии при критической ишемии, следующая: коллапс прекапиллярных артериол за счет низкого трансму-рального давления, артериолярный вазоспазм, нарушение сосудодвига-тельных реакций, микротромбозы, коллапс капилляров, вызванный ин-терстициальным отеком, окклюзия капилляров за счет набухания эндо-телиальных клеток, агрегация тром­боцитов, повышение ригидности и адгезивности лейкоцитов, повыше­ние ригидности эритроцитов и кле-точно-тромбоцитарных агрегатов, местная активация иммунной систе­мы [Lowe G.D.O., 1990]. При про-грессировании ишемии нарастает эндотоксикоз, выявляются выражен­ные реологические нарушения, что приводит к блокаде микроциркуля-торного русла в дистальных отделах конечности [Кунгурцев В.В. и др., 1994].

Изменения сосудистого мышеч­ного тонуса и функции эндотелия определяют стабильный микрососу­дистый кровоток и относительно постоянное внутрисосудистое дав­ление в новых гемодинамических условиях. Этот феномен носит на­звание ауторегуляции. При крити­ческой ишемии имеет место недоста­точность ауторегуляторной функции [Ubbink D.T., 1991].

При значительном снижении пер-фузионного давления наступают хро­ническая дилатация прекапиллярных сосудов, уменьшение и снижение ско­рости капиллярного кровотока. Хро­ническая вазодилатация способству­ет нарушению сосудодвигательной активности, осуществляющей равно­мерное поступление крови в ткани. Одновременно нарушаются ауторе-гуляторные механизмы, регулирую­щие капиллярное давление при из­менении положения конечности. В норме при опускании конечности капиллярная вазоконстрикция огра­ничивает повышение капиллярного давления. Следствием нарушения этих механизмов являются капил­лярная гипертензия и увеличенная фильтрация жидкости. В результате появляются отек и сдавление нутри-тивных капилляров, нарушается транскапиллярная диффузия кисло­рода [EickhoffJ.H., 1980].

Помимо перфузионного давления и тонуса сосудов, важное значение в циркуляции крови имеют ее реоло­гические свойства, которые характе­ризуются показателями гематокрита, деформируемостью клеток крови, вяз­костью плазмы. Лейкоциты и эри­троциты имеют диаметр 7—8 мкм, нутритивные капилляры — 3—15 мкм. При нормальной микроциркуляции лейкоциты и эритроциты легко де­формируются. При критической ишемии на фоне снижения перфузи­онного давления и скорости крово­тока эритроциты И особенно лейко­циты труднее подвергаются деформа­ции, причем их пассаж через нутри­тивные капилляры затруднен. К этому

же приводит повышение агрегации эритроцитов и уровня плазменного фибриногена. В свою очередь усиле­ние агрегации эритроцитов повыша­ет вязкость крови. Величина вязкос­ти крови может расти и в ишемизи-рованных тканях за счет метаболи­ческого ацидоза и гиперосмолярнос-ти, что также повышает ригидность стенок эритроцитов. Активирован­ные лейкоцитарные и тромбоцитар-ные агрегаты окклюзируют нутри­тивные капилляры, еще более ухуд­шая микроциркуляцию и усиливая ишемию. К этому же приводят скоп­ление и адгезия лейкоцитов в вену-лах [Lowe G.D.O., 1990].

Наряду с реологическими нару­шениями при критической ишемии имеют место и серьезные расстройс­тва в системе гемостаза, что создает неблагоприятный коагуляционный профиль: сочетание гиперфункции тромбоцитов, повышение содержа­ния в плазме маркеров активирован­ного состояния свертывающей сис­темы крови (фибриноген, протромбин и продукты деградации фибрина) с тенденцией к дефициту фибриноли-за из-за повышенного содержания в плазме ингибиторов тканевого акти­ватора плазминогена [Ешкеева А.Р., 1995].

Диагностика. Все больные с кри­тической ишемией конечностей под­лежат обследованию и лечению в ус­ловиях специализированного сосу­дистого стационара. Из неинвазив-ных методов исследования применяют измерение систолического давления в артериях голени и пальцев стопы, сегментарное измерение давления в артериях конечности, спектраль­ный анализ допплеровского сигнала и дуплексное сканирование. Эти ме­тодики направлены на изучение ре­гионарной макрогемодинамикй ко­нечности. Измерение давления в ар­териях голени и пальцах стопы ис­пользуют для начальной оценки ар­териального кровотока в дистальной части конечности. Сегментарное из­мерение артериального давления на

различных уровнях дает информа­цию о наличии артериальных окклю­зии в различных частях конечности [Gunderson J., 1972].

Метод дуплексного сканирования позволяет исследовать динамику кровотока и определить изменение стенок артерий конечности. Наибо­лее информативна эта методика при исследовании подвздошных и бед­ренных артерий, а также берцово-стопного сегмента [Seifert H., Jager К., 1990].

Обследование больных с крити­
ческой ишемией должно обязательно
включать исследование микроцирку­
ляции путем чрескожного измерения
парциального давления кислорода,
капилляроскопии, лазерной доппле-;
рофлоуметрии. _______

Наиболее важным является чрес-кожное измерение Р0₂ (рис. 7.22). По данным Л.Клэйсса и соавт. (1995), Т_сР0₂ при II степени ишемии конеч­ности равно 37,7 мм рт.ст., при III степени — 22,3 и при IV степени ишемии конечности — 14,8 мм рт.ст.

В анализах крови следует обра­щать внимание на количество тром­боцитов и лейкоцитов, уровень фиб­риногена в плазме, вязкость плазмы, уровень гликемии, протромбиновое время, содержание холестерина, три-глицеридов, липопротеидов высокой плотности.

Если комплексная консерватив­ная терапия оказывается неэффек­тивной в купировании критической ишемии на протяжении 2 нед, то больным показано ангиографическое исследование для определения харак-

тера и распространенности окклюзи-онных процессов в артериях для ре­шения вопроса о возможности опера­тивного лечения [Bartoli J.M., 1990].

Дата добавления: 2015-10-21