Читайте также:
|
|
В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное
значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает
из поврежденных тканей в кровеносное русло и при участии плазменного фактора
VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует превращению протромбина в
тромбин. Существует и второй путь образования тромбина, при котором
активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает
последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний
вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина становится участок
венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает
агрегацию тромбоцитов, способствуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из
которых освобождаются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,
тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агрегацию тромбоцитов
и дальнейший рост агрегата. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, что
в конечном итоге ведет к образованию тромба.
Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите
тромб образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате
воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно
плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в просвете
практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и
легко м оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой
тромб обычно не полностью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические
проявления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эндотелии сосуда
наступают вторичные изменения, обусловленные повреждающим действием
биологически активных веществ, происходит фиксация тромба, и различия м/ду
флеботромбозом и тромбофлебитом стираются.
Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени протекает по типу
флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в
конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин
недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности
в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.
Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки
вены. Известно, что тромбоз подвздошных вен возможен при сдавлении их
опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии
тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее
правой подвздошной артерией.
К и Д: наиболее частой локализацией тромбозов глубоких вен
нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах
икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая
картина часто бывает стертой. Общее сост больных остается
удовлетворительным, и единственной жалобой м быть наличие небольших болей
в икроножных мышцах, усиливающихся при движениях. При осмотре м быть виден
небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной
температуры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.
Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных
мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Левенберг предложил в
диагностических целях производить компрессию средней трети голени манжеткой
аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у
здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает
никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать
резкую боль в икроножных мышцах уже
Дата добавления: 2015-09-07; просмотров: 141 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Л тромбофлебита глубоких вен в стационаре и после выписки. | | | Показания к операции при тромбозах вен, виды операций. Профилактика, осложнения. |