Гнойно-септический тромбофлебит, к-ка, д-ка и Л.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное

значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает

из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора

VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,

фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует пре­вращению протромбина в

тромбин. Существует и второй путь об­разования тромбина, при котором

активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает

последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний

вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина стано­вится участок

венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает

агрегацию тромбоцитов, способст­вуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из

которых освобож­даются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,

тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агре­гацию тромбоцитов

и дальнейший рост агрегата. На его поверхнос­ти адсорбируются нити фибрина, что

в конечном итоге ведет к об­разованию тромба.

Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите

тромб образуется на участке сосудис­той стенки, измененной в результате

воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно

плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в про­свете

практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксиро­ван к стенке вены и

легко м оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой

тромб обычно не полно­стью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические

прояв­ления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эн­дотелии сосуда

наступают вторичные изменения, обусловленные по­вреждающим действием

биологически активных веществ, происхо­дит фиксация тромба, и различия м/ду

флеботромбозом и тром­бофлебитом стираются.

Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени проте­кает по типу

флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в

конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин

недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности

в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.

Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки

вены. Известно, что тромбоз под­вздошных вен возможен при сдавлении их

опухолями, воспалитель­ными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии

тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее

правой подвздошной артерией.

К и Д: наиболее частой локализа­цией тромбозов глубоких вен

нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах

икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая

картина часто бывает стертой. Общее сост больных остается

удовле­творительным, и единственной жалобой м быть наличие не­больших болей

в икроножных мышцах, усиливающихся при движе­ниях. При осмотре м быть виден

небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной

температу­ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.

Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных

мышцах при тыльном сгибании стопы (симп­том Хоманса). Левенберг предложил в

диагностических целях про­изводить компрессию средней трети голени манжеткой

аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у

здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает

никаких болевых ощущений, больные с тром­бозами глубоких вен начинают испытывать

резкую боль в икро­ножных мышцах уже

Дата добавления: 2015-09-07