Диференціальна діагностика

Крім ДТЗ синдром гіпертиреозу спостерігається при токсичній аденомі ЩЗ, хронічному аутоімунному тиреоїдиті (початкова тиреотоксична фаза), ТТГ-секретуючій аденомі гіпофіза, підгострому тиреоїдиті, раку ЩЗ, тиреотоксикозі, індукованому йодом, ятрогенному тиреотоксикозі, транзиторному тиреотоксикозі новонароджених.

Токсична аденома ЩЗ (автономна токсична аденома) в дитячому віці зустрічається рідко. У дітей та пацієнтів молодого віку зазвичай відзначається еутиреоз, частота гіпертиреозу при аденомі ЩЗ збільшується з віком. Токсичний вузол і клінічні прояви розвиваються повільно, рівень тиреоїдних гормонів в крові зростає поступово. Характерні періодична дратівливість, незначне схуднення, серцебиття. Виявляється тахікардія; очна симптоматика не характерна. Розмір аденом перевищує 3 см в діаметрі. Пальпаторно в залозі виявляється поодинокий вузол. Наявність аденоми підтверджують дані УЗД і сканування ЩЗ радіоактивним йодом. При клінічно вираженому гіпертиреозі виявляється підвищений вміст тиреоїдних гормонів в крові, переважно Т₃, знижений рівень тиротропіну.

Клінічні прояви гіпертиреозу можуть спостерігатися при різних видах тиреоїдитів: хронічному аутоімунному тиреоїдиті, гострому тиреоїдиті і підгострому тиреоїдиті.

При хронічному аутоімунному (лімфоцитарному) тиреоїдиті (ХАІТ) лише у незначної кількості хворих (5%) виявляють тиреотоксичну фазу.

-Передбачають, що гіпертиреоз в ранній фазі ХАІТ зумовлений впливом тиреоїдстимулюючих антитіл або лізисом клітин ЩЗ з виходом у кров тиреоїдних гормонів. Симптоми тиреотоксикозу виражені незначно.

-При імунологічному дослідженні для ДТЗ більш характерним є зростання титру тиреоїдстимулюючих антитіл до рецепторів тиротропіну; для тиреоїдиту – антитіл до тироглобуліну та тиропероксидази.

-Офтальмопатія може спостерігатися як при ДТЗ, так і ХАІТ.

-При УЗД щитоподібної залози у хворих з ДТЗ визначається дифузне збільшення з рівномірно зниженою ехогенністю над всією поверхнею залози. Тиреоїдитам характерний мозаїцизм ехоструктури ЩЗ: ділянки зниженої ехогенності чергуються з ділянками фіброзу, визначаються гідрофільні ділянки із запальним обідком.

-Поглинання радіоактивного йоду збільшено при ДТЗ і зменшено при тиреоїдитах.

-Найбільш характерною диференціально-діагностичною ознакою є динаміка тиреотоксикозу – при ХАІТ тиреотоксична фаза швидко (протягом кількох місяців) спонтанно переходить в гіпотиреоз.

Підгострий і гострий тиреоїдит у дитячому віці зустрічаються дуже рідко.

При підгострому тиреоїдиті гіпертиреоз зумовлений руйнуванням фолікулів і виходом в кров тиреоїдних гормонів. Визначаються симптоми запального процесу: підвищення температури тіла, слабкість, виражений больовий компонент по передній поверхні шиї з ірадіацією у вуха та нижню щелепу. Симптоми гіпертиреозу – підвищена пітливість, тахікардія, незначний тремор пальців рук. При пальпації щитоподібна залоза болюча, ущільнена. Характерне підвищення ШОЕ. Гормональне дослідження може виявляти зниження рівня ТТГ і підвищення вмісту тиреоїдних гормонів в крові. В міру стихання запального процесу симптоми гіпертиреозу зменшуються.

До класичних ознак гострого тиреоїдиту належать: лихоманка, почервоніння шкіри і підвищення температури в ділянці шиї, болючість ЩЗ при пальпації, ковтанні, руху голови, асиметричне збільшення її. Ознаки гіпертиреозу виявляють у близько 2-3% дітей.

Йод-індукований тиреотоксикоз (йод – Базедов) виникає при вживанні йоду у кількостях, які значно перевищують фізіологічну потребу, що призводить до підвищення синтезу тиреоїдних гормонів. Надлишкове надходження йоду спостерігається при вживанні біологічно активних харчових добавок, застосуванні деяких лікарських засобів, що містять йод. Передбачають, що надходження великої кількості йоду порушує ауторегуляторні процеси в ЩЗ. У осіб з вузлами в ЩЗ надлишок йоду сприяє виникненню вузлового токсичного зоба.

Ятрогенний тиреотоксикоз виникає при передозуванні препаратів тиреоїдних гормонів. Клінічно відзначається лихоманка, тахікардія, блювання, діарея, підвищена збудливість, можуть бути судоми. Виявляється підвищений рівень тиреоїдних гормонів і знижений вміст тиротропіну в крові. Рівень тиреоглобуліну в сироватці крові знижений; йодпоглинальна функція ЩЗ низька.

Фолікулярний рак щитоподібної залози може супроводжуватися гіпертиреозом. Діагноз уточнюється за результатами пункційної біопсії з наступним цитологічним і цитохімічним дослідженням пунктату.

ТТГ-секретуючі аденоми належать до дуже рідкіх випадків гіпертиреозу у дітей. Тиреотропіноми секретують α-субодиницю ТТГ, яка і визначається в підвищеній кількості в сироватці крові. При ТТГ-секретуючій аденомі гіпофіза введення Т₃ не призводить до пригнічення рівня ТТГ, що підтверджує автономність секреції ТТГ. Аденоми можуть виділяти також пролактин, соматотропін і α-субодиницю ТТГ. ТТГ-секретуючі аденоми зазвичай великого розміру. Можуть спричинювати гіпопітуїтаризм, нецукровий діабет. Часто проходить багато часу між появою проявів гіпертиреозу і виявленням аденоми гіпофіза. Можуть непокоїти головний біль, порушення зору. Визначають підвищені рівні тиреоїдних гормонів в крові, вміст ТТГ підвищений або нормальний. Рівень α-субодиниці ТТГ значно підвищений. Проба з тироліберином виявляє знижену відповідь ТТГ на стимуляцію, що підтверджує наявність ТТГ-секретуючої аденоми гіпофіза. Найбільш вірогідним методом візуалізації ТТГ-секретуючої аденоми гіпофіза є проведення МРТ головного мозку.

Диференціальну діагностику ДТЗ проводять також з нейроциркуляторною дистонією, неврозом, гіпертонічною хворобою І ст., хронічним тонзилітом з тонзилокардіальним синдромом, міокардитом, ревматизмом, хореєю, пубертатним збільшенням ЩЗ, симптоматичним екзофтальмом (хвороба Крузона, гістіоцитоз Хенда-Шюллера-Крисчена, пухлина орбіти тощо), синдромом Мак-К'юна-Олбрайта-Брайцева. Іноді з’являється необхідність виключення туберкульозу.

Дата добавления: 2015-09-03