Общие сведения. Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

К. Чаттерджи

Схема действий

Хроническая

систолическая сердеч­ная недостаточность

Общие сведения

Распростра­ ненность	Хронической СН страдает 1% населения США (2,5 млн чело­век), она служит причиной 500 000 случаев госпитализации в год. Хроническая СН чаще встречается в пожилом возрасте (у 10% лиц старше 75 лет)
Этиология	ИБС, включая ИМ, стала самой частой причиной СН, потес­нив артериальную гипертонию. Риск СН при стенокардии в 2—3 раза, а при перенесенном ИМ в 4 —5 раз выше, чем в их отсутствие
Патогенез	Независимо от причины систолическая СН (ФВ < 40%) акти­визирует ряд компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспе­чение перфузии жизненно важных органов: •задержка почками натрия и воды ведет к увеличению со­кратимости вследствие увеличения преднагрузки (меха­низм Франка—Старлинга); •активация нервных и эндокринных механизмов регуля­ции способствует увеличению сердечного выброса (тахи­кардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и во­ды (альдостерон) и поддержанию АД (ангиотензин, вазо­прессин); •гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке ЛЖ. По мере ухудшения функции желудочков указанные механиз­мы начинают способствовать прогрессированию заболева­ния. Задержка натрия и воды приводит к застою в легких, оте­кам и увеличению потребления кислорода миокардом. Акти­вация нервных и эндокринных механизмов регуляции также увеличивает потребление кислорода миокардом из-за тахи­кардии (катехоламины) и увеличения ОПСС (ангиотензин, вазопрессин). Наконец, гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости ЛЖ и диастолической дисфунк­ции. При СН увеличивается уровень эндотелинов, натрий­уретических пептидов предсердий и головного мозга, бради­кининов и простагландинов. Считается, что от активации ад­ренергической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систе­мы в значительной мере зависит скорость прогрессирования СН и прогноз
	Клиническая картина	Наиболее типичные жалобы — одышка и утомляемость. При умеренной и среднетяжелой СН жалобы возникают на фоне физической нагрузки, при тяжелой СН — в покое. Ночные приступы сердечной астмы (тяжелые приступы одышки, иногда в сочетании с бронхоспазмом, от которых больной просыпается) иортопноэ (одышка в положении ле­жа, уменьшающаяся в сидячем положении) сильно коррели­руют с ДЗЛА. Напротив,одышка при нагрузке слабо корре­лирует с ДЗЛА. У пожилых СН может проявляться спутанностью сознания и другими изменениями психики. Стенокардия не типична,однако боль в области сердца от­мечается в 20—50% случаев ДКМП, в том числе ишемиче­ской. Сердцебиение и обмороки для начальной стадии СН не ти­пичны. Появление обмороков свидетельствует о большом риске внезапной смерти. Боль в животе и тошнота, вызван­ные увеличением печени, отеки и асцит бывают первыми сим­птомами СН относительно редко. Атрофия височных мышц — ранний симптом кахексии сер­дечного генеза. Значительное снижение веса вследствие уменьшения мышечной массы — признак тяжелой СН; он сильно коррелирует с увеличением уровня фактора некроза опухолей и повышением активности ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы. Сердечный выброс коррелирует с по­терей веса слабо
	Физикальное исследование	Типичные симптомы — диастолический ритм галопа, влаж­ные хрипы в легких, набухание шейных вен и отеки ног. Оте­ки обычно симметричные; после надавливания на голенях ос­таются ямки. По мере прогрессирования СН отеки становят­ся все более распространенными. Отеки появляются при из­бытке объема внеклеточной жидкости, равном 5 л. Альтернирующий пульс (чередование высоких и низких пульсовых волн), дыхание Чейна—Стокса (чередование ап­ноэ и тахипноэ во время сна) и разлитой верхушечный толчок обычно указывают на среднетяжелую или тяжелую дисфунк­цию ЛЖ. Другие проявления — повышенный симпатический тонус (та­хикардия, потливость, холодные бледные конечности) и пра­вожелудочковая недостаточность (гепатомегалия, асцит и ге-патоюгулярный рефлюкс — набухание шейных вен при на­давливании на правое подреберье). Данные физикального исследования, параметры гемодина­мики и выраженность систолической дисфункции коррелиру­ют между собой слабо Компенсаторные изменения, возникающие в ответ на выра­женное постоянное повышение давления в легочных капилля­рах (увеличение легочного лимфотока, гипертрофия легочных сосудов и легочная гипертензия), часто приводят к недооцен­ке тяжести нарушений гемодинамики при физикальном ис­следовании: несмотря на постоянно повышенное ДЗЛА (до 25—30 мм рт. ст.), хрипов в легких может не быть. Для опреде­ления степени тяжести и этиологии систолической СН во всех случаях показано инструментальное обследование
	Течение и прогноз	Смертность в течение года: умеренная и среднетяжелая СН - 20% (N. Engl. J. Med. 1986; 314:1547);тяжелая СН -50%(N. Engl. J. Med. 1987; 316:1429). Смерть наступает в ре­зультате прогрессирования СН или внезапно, предположи­тельно из-за желудочковых тахиаритмий. Возможны бради­аритмии и АВ- блокада, однако они возникают гораздо реже

Дата добавления: 2015-08-10