Обратимая сердечная недостаточность

Этиология	Лечение	Примечания
Алкоголь	Прекращение упот­ребления алкоголя (см. Бери-бери, с.312)	Может вызвать ДКМП. Истинная алкогольная кардиомиопа­тия обычно развивается при потребле­нии алкоголя в количестве, эквива­лентном 100 мл этанола, ежедневно в течение 20 лет. Мерцательная аритмия, возникающая после употребления большого количества алкоголя, может привести к острой СН
Аневризма ЛЖ	Резекция или ушива­ние аневризмы пока­заны при СН, если имеется достаточная масса непораженно­го миокарда	Чаще — после переднего ИМ с патоло­гическими зубцами Q. Аневризма ведет к уменьшению сердечного выброса, так как часть ударного объема попадает в ее полость. Часто бывают аритмии; разрыв аневризмы — нечасто, в отда­ленный период ИМ — крайне редко Диагностика. ЭКГ: патологический зу­бец Q и сохраняющийся подъем ST в передних грудных отведениях (см. с. 184). ЭхоКГ: участок дискинезии ЛЖ. пристеночный тромбоз
Болезнь Чагаса	Профилактика: уничтожение насеко­мых-переносчиков. Влияние терапии ан­тикоагулянтами и амиодароном на дол­госрочный прогноз неизвестно	Острый миокардит, возбудитель — Trypanosoma cruzi. В 10—30% случаев через 20 лет после острой инфекции возникает СН, ти­пичные проявления которой — про­грессирующая право- и левожелудоч­ковая недостаточность, аритмии и эм­болии артерий большого круга. Следует заподозрить при появлении СН у лиц, живших в Центральной и Южной Америке
Врожденные пороки сердца	Хирургическая коррекция	СН может быть результатом клапанно­го стеноза или недостаточности, внут­рисердечного сброса крови и гипопла­зии камер сердца. Диагностика: ЭхоКГ и катетеризация сердца
Гемохроматоз	Повторные крово­пускания, дефероксамин	Характеризуется избыточным отложе­нием железа в миокарде, что приво­дит к фиброзу миокарда и дилатации сердца. Обычно вызван врожденным нарушением метаболизма, но иногда возникает при повторных переливани­ях крови (> 100 доз). Сопутствующая патология: сахарный диабет, цирроз печени, гиперпигмента­ция. Диагностика: повышение уровня желе­за и ферритина сыворотки; при био­псии миокарда выявляют отложения железа
Гипертониче­ское сердце	Гипотензивная тера­пия (см. гл. 1)	При длительной артериальной гипер­тонии вначале возникает гипертро­фия и диастолическая дисфункция ЛЖ, затем — дилатация и систоличе­ская дисфункция ЛЖ. Неизвестно, улучшается ли прогноз при обрат­ном развитии гипертрофии
Гипотиреоз	Заместительную те­рапию проводят с ос­торожностью, так как она может вы­звать ишемию мио­карда. Дигоксин назначают с осторожностью: снижение его элими­нации может привес­ти к гликозидной ин­токсикации	Редкая причина ДКМП. Гипотиреоз приводит к СН обычно на фоне пред­шествующего поражения сердца. Часто сопровождается выпотом в по­лость перикарда. ЭКГ: синусовая брадикардия, низкая амплитуда зубцов. Диагностика: низкий уровень Тз, Т4; увеличение сывороточного уровня ТТГ. При остром и хроническом течении за­болевания может развиться синдром «эутиреоидной слабости» (низкий уровень Тз и Т4, нормальный уровень ТТГ). Гипотиреоз при этом отсутству­ет, заместительная терапия неэффек­тивна
Гипофосфат­емия, гипо­кальциемия	Препараты фосфора и кальция	Гипофосфатемия и гипокальциемия приводят к нарушениям сократимости миокарда
ГКМП	см. с. 329	Гипертрофия ЛЖ без дилатации в от­сутствие артериальной гипертонии и клапанных пороков. Проявляется диа­столической дисфункцией ЛЖ. Повы­шен риск внезапной смерти
Дефицит карнитина	Левокарнитин внутрь	Врожденное нарушение метаболизма карнитина ведет к нарушению перено­са длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии, снижению энергетиче­ских ресурсов миокарда и ГКМП или ДКМП. Диагностика: низкий уровень карнити­на в сыворотке или мышцах
Дефицит селена	Препараты селена	Описан у жителей сельскохозяйствен­ных районов Китая, где содержание се­лена в почве снижено. Нарушение клеточного перекисного окисления липидов приводит к очаго­вому некрозу и фиброзу миокарда и об­разованию сократительных тяжей
ИБС	Восстановление перфузии — БКА или КШ	Ишемия миокарда может вызвать систолическую и диастолическую дис­функцию ЛЖ, а также дисфункцию папиллярных мышц с митральной регургитацией; все это ведет к ухудшению функции ЛЖ и развитию СН. В зонах акинезии и дискинезии может охраняться жизнеспособный миокард оглушенный и уснувший миокард, см. с. 88). Это предположение подтвер­ждается, если на ЭКГ сохраняются зубцы R, при ЭхоКГ не выявлено ис­тончения миокарда, при сцинтигра­фии с ^201T1 обнаруживается захват изо­топа, а при позитронно- эмиссионной томографии — сохраненный метабо­лизм глюкозы
Инфекцион­ный эндокар­дит	см. гл. 13	Причины острой СН — клапанная не­достаточность (чаще всего), эмболия коронарных артерий, гнойный пери­кардит с тампонадой, АВ- блокада и та­хиаритмии
Кокаин	Прекращение упот­ребления кокаина. При остром ИМ — КАГ и БКА или тромболизис	Стимуляция симпатической нервной системы и блокада обратного захвата норадреналина приводят к некрозу субэндокардиальных участков мио­карда и острому тромбозу коронар­ных артерий. При хроническом потреблении возни­кает миокардит
Констриктив­ный перикар­дит	Диуретики и пери­кардэктомия	СН возникает вследствие ограничения наполнения камер сердца (см. с. 487)
Легочная гипертензия	см.с.550
Миксома предсердия	Резекция опухоли	Миксома левого предсердия может препятствовать наполнению ЛЖ («ост­рый митральный стеноз»), что ведет к отеку легких и уменьшению сердечного выброса. Миксому следует заподозрить, если выраженность одышки зависит от по­ложения тела.Для подтверждения ди­агноза проводят ЭхоКГ
Миокардит	Эффективность иммуно-супрессивной терапии не доказа­на. Во многих случаях наступает самостоя­тельное выздоровле­ние	Наиболее часто выявляемая причина — вирус Коксаки В. Клиническая картина: от бессимптом­ного течения до тяжелой СН. В острой фазе миокардит часто остается нерас­познанным, позже у таких больных ди­агностируют идиопатическую ДКМП. Может напоминать острый ИМ (боль в области сердца, изменения ЭКГ, повы­шение активности МВ- фракции КФК). При подозрении на миокардит (СН, возникшая после гриппоподобного за­болевания) показана биопсия миокар­да; нередко диагноз ставят ретроспек­тивно, на основании результатов серо­логических исследований, проведен­ных в острый период и в фазу выздо­ровления
Послеродовая кардиомио­патия	см. с. 500
Приобретен­ные пороки сердца	см. гл. 10	Клапанные стенозы и недостаточность приводят к систолической и диастоли­ческой дисфункции ЛЖ
Саркоидоз	Кортикостероиды. При ЖТ — амиода­рон или импланта­ция дефибриллятора	Системный гранулематоз невыяснен­ной этиологии с преимущественным поражением лимфоузлов, легких, пече­ни и селезенки. Поражение сердца может проявляться рестриктивной кардиомиопатией или ДКМП. При тяжелом поражении сердца нередки аритмии и нарушения проводи­мости; возможна внезапная смерть. Диагностика: биопсия миокарда
СН с высоким сердечным вы­бросом   анемия	см. ниже отдельные состояния   Постельный режим. ингаляция кислоро­да, медленное пере­ливание крови с од­новременным в/в введением диурети­ков. Устранение при­чины, в том числе — дефицита железа, фо­лиевой кислоты или витамина В 12	Обычно возникает на фоне предше­ствующего поражения миокарда. Сердечный выброс повышен, однако он ниже того, что был до появления СН. Декомпенсация возникает при ис­тощении резервных возможностей сердца на фоне высоких общих метабо­лических потребностей     Длительная анемия приводит к СН только на фоне предшествующего поражения сердца. До начала трансфузионной терапии проводят диагностические исследова­ния (уровень железа, ферритина, фо­лиевой кислоты и т. д.)

артериове­нозная фис­тула     беремен­ность   бери-бери   тиреотокси­коз	Хирургическое: пе­ревязка и иссечение. При множественных небольших артерио­венозных фистулах — эмболизация шарика­ми из пенистого геля	Сердечный выброс прямо пропорцио­нален размерам фистулы и обратно пропорционален ОПСС. Пережатие фистулы обычно приво­дит к снижению ЧСС и повышению АД(симптом Бренэма)
см. гл. 15
Тиамин (50—100 мг в/в, затем 25 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 14 сут), диу­ретики и нитраты	Возникает вследствие выраженного дефицита тиамина в пище, а также при алкоголизме в сочетании с высо­ким потреблением углеводов; встре­чается преимущественно у жителей Дальнего Востока. Высокий сердечный выброс предположительно является ре­зультатом снижения ОПСС и увеличе­ния венозного возврата. Диагностика: увеличение уровня пиру­вата и лактата в сыворотке при сниже­нии уровня транскетолазы эритроци­тов
Лечение тиреотокси­коза. При СН — дигоксин, при мерцательной аритмии — неболь­шие дозы b-адрено- блокаторов	Следует заподозрить при тахикардии и потливости без явной причины. У по­жилых СН и мерцательная аритмия могут быть первыми проявлениями тиреотоксикоза
болезнь Педжета	Диуретики и нитраты	Характеризуется быстрой неупорядо­ченной перестройкой костей, что приво­дит к избыточной их васкуляризации. Для заметного увеличения сердечного выброса обычно требуется поражение более чем 15% всей костной ткани. Диагностика: увеличение активности щелочной фосфатазы, характерные рентгенологические изменения
Тампонада сердца	Перикардиоцентез	Невозможность наполнения правых отделов сердца вследствие их сдавле­ния перикардиальной жидкостью (см. с.486)
Феохромоци­тома	см. с. 44	ДКМП возникает в результате дли­тельного повышения уровня катехола­минов крови
Эластическая псевдоксантома	Резекция эндокарда и протезирование митрального клапа­на	Врожденное нарушение метаболизма коллагена. Утолщение и кальциноз эн­докарда приводят к рестриктивной кардиомиопатии, поражение коронар­ных артерий — к ишемии миокарда
Эндокарди­альный фиб­роз, гиперэо­ зинофильный синдром,эн­докардит Леффлера	Прогноз неблаго­приятный, хотя ре­зекция эндокарда(с протезированием митрального и трех­створчатого клапа­нов или без него) иногда эффективна. Эндокардит Леффлера: кортикостероиды (с иммуно-депрессан­тами или без них) в острой фазе	Облитерация полости ЛЖ вследствие эозинофильной инфильтрации, фибро­за и тромбоза. Анализ крови: эозинофилия

Дата добавления: 2015-08-10