Клиника и диагностика гестоза

Таким образом закладывается фундамент гестоза. Пусковым моментом ПГ, по-видимому, является первичная неполноценность трофобласта, выражающаяся в неспособности его активно врасти в стенки спиральных артерий субплацентарной зоны и, уничтожив эластические и мышечные клетки, обеспечить функциональную де-нервацию матки.

Вторая составляющая ПГ - нарушение системы иммунитета, которая осуществляет надзор за совместимостью организмов матери и плода. В любом организме, в т.ч. и у беременной женщины, иммунная система призвана распознавать "своё-чужое", уничтожая чужое. Почему же при беременности этот механизм не срабатывает, и зародыш - наполовину "чужой", не отторгается. Этому способствует подавление клеточного иммунитета, т.н. "физиологическая иммунодепрессия" и плацентарный барьер. Природа очень мудро предусмотрела возможность агрессии антигенов плода по отно-шению к матери и поставила физиологический заслон в виде плаценты. Нормально сформированная плацента в течение всей беременности по-стоянно пропускает антигены матери к плоду, оставаясь непроницаемой для антигенов плода, оберегая иммунную систему матери от их воздействия и предотвращая образование антител к тканям плода.

Более того, без стимулирующего действия антигенов матери плод неспособен нормально развиваться. Так, несмотря на все усилия, ни одному исследователю не удалось добиться развития плода долее 14-16 недели вне организма матери. Особенно важна материнская антигенная стимуляция в средне- и позднефетальном периодах.

В норме микроканалы сосудов плаценты, пропуская антигены матери, закрыты для антигенов плода. Система гистосовместимости НЬА вырабаты-вает специфические антитела, которые на границе трофобласта и дециду-альной оболочки образуют защитный барьер в виде фибриноидного слоя, пе-рекрывающий эти каналы.

Если же плацента развивается в неблагоприятных условиях (эк-страгенитальные заболевания, стрессы, вредные факторы среды и производства и т.д.), микроканалы начинают пропускать антигены плода. Особенно опас-ным это становится в сроке беременности 20-22 недели. В это время у плода начинают вырабатываться особенно активные и специфичные антигены, необходимые для формирования головного мозга. Они по своим свойствам начинают приближаться к антигенам взрослого человека. Проникая через ми-кроканалы в кровоток матери, они активизируют "дремлющую" иммунную систему матери. Возникают иммунные комплексы, и первой ареной их воз-действия является плацента. Оседая на стенках сосудов плаценты, они начи-нают активно снижать выработку простациклина. В течение какого-то времени ИК разрушаются в печени, но со временем, особенно если печень нездорова, они начинают оседать на стенках сосудов органов-мишеней (печень, почки, мозг, лёгкие), вызывая "простациклиновую недостаточность", которая пред-шествует клиническим проявлениям гестоза за 2-3 недели.

Параллельно развитию универсального эндотелиоза начинается воздействие ИК на тромбоциты. Фиксируясь на них, ИК приводят тромбоциты в состояние "возбуждения", что сопровождается выбросом тромбоксана и серо-тонина. Прессорная фракция простациклинов значительно возрастает, а по ме-ре прогрессирования процесса снижается количество тромбоцитов и изме-няются их свойства.

Не избегают воздействия ИК и эритроциты. Нагруженные антителами, эритроциты теряют свою эластичность, оболочка их становится жёсткой. Они теряют способность деформироваться и уже неспособны проникнуть в капилляр, диаметр которого меньше диаметра эритроцита. Снижается ки-слородная ёмкость крови, теряется способность полноценного обмены 02 и СО. К лимфоцитам же вообще начинают нарабатываться антитела. Постепенно процесс из регионарного переходит в генерализованный. ИК проникают в свободный кровоток матери и начинают реагировать с антигенами органов-мишеней (почек, печени, мозга). Возникает тотальный дисбаланс простаноидов. Повышается периферическое сосудистое сопротивление, снижается микроциркуляция, развивается тканевая гипоксия. Создаются "порочные круги", которые приводят к универсальному поражению практически всех органов и систем и в итоге к полиорганной недостаточности. Таким образом, в основе возникновения гестоза лежит нарушение фор-мирования плаценты с нарушением плацентарного барьера для антигенов плода и развитием иммунологической агрессии и поражением сосудисто-тромбоцитарного звена и нарушением баланса простаноидов.В соответствии с современными представлениями последовательность развития гестоза представляется следующим образом:

1. на 20-22 неделе гестации у плода появляются специфические очень активные антигены, необходимые для формирования структур высших отделов ЦНС, свойственные только человеку (у приматов они отсутствуют);

2. при повышенной проницаемости микроканалов сосудов плаценты у
беременных из групп риска эти антигены свободно проникают в кровоток
матери и активируют иммунную систему матери;

иммунные комплексы фиксируются на эндотелии сосудов, тром-боцитах и эритроцитах, снижая выработку простациклина эндотелием поражённых сосудов и вызывают одновременно повышенную продукцию тромбоксана возбужденными тромбоцитами. Тромбоцитарный фактор стиму-лирует восстановление гладкомышечных элементов в стенках сосудов, делая их чувствительными к вазопрессорам, что приводит к регулярному спас-тическому сокращению сосудов субплацентарной зоны;

нарушение проницаемости сосудов и постоянно возрастающий дисбаланс простаноидов приводит к многочисленным нарушениям в системах микро-циркуляции и гемостаза.

ПАТОГЕНЕЗ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА

Каскад формирования многочисленных "порочных кругов" при ПГ начинается с плаценты. Эндотелиоз сосудов субплацентарной зоны при-водит к формированию плацентарной недостаточности. Иммунные комплексы замуровывают отдельные ворсины, выключая их из процессов обмена. Рост плаценты замедляется, а дополнительно образующиеся ворсины формируются неполноценными и неспособны осуществлять адекватную перфузию. Происходит преждевременное (опережающее) созревание плаценты, которое возможно выявить при УЗИ. Макроскопически плацента небольших размеров с участками инфарктов - белых и красных. Существенно сни-жается продукция специфических белков беременности, за выработку которых отвечает плацента, а это, в свою очередь, приводит к срыву механизмов иммунологической толерантности матери. Сама плацента становится иммунологически активной, к ней начинают вырабатываться специфические антитела. И в конце концов это может привести к отторжению плаценты как чужеродного органа – преждевременной ее отслойке.(ПОНРП). Таким образом, тотальная маточно-плацентарная апоплексия при гестозе - это свидетельство патологии исключительной тяжести.

Вторым, не менее типичным, звеном поражения при гестозе являются почки. И совершенно недаром в течение многих лет гестоз называли нефропатией. Почки поражаются раньше и тяжелее остальных органов. Эти поражения могут иметь первичный характер, если до беременности пациентка была здоровой, или вторичный - в том случае, когда гестоз наслаивается на уже имеющееся заболевание почек. Отложение ИК на стенках сосудов нефрона приводит к микротромбообразованию. Ишемия почки вызывает усиленную наработку ренина, который, соединяясь с белками плазмы, превращается в ангиотензин II. Сильнейший прессорный амин, ангиотензин П вызывает жесто-чайшую периферическую вазоконстрикцию и артериальную гипертензию. Так появляется первый симптом из знаменитой триады Цангемейстера –арте-риальная гипертензия.

Не менее важным звеном патогенеза является повышение прони-цаемости сосудистой стенки. Сосудистое русло покидает белок - вначале мелкодисперсные его фракции - альбумины. Белок уходит в интерстиций, а через клубочковый аппарат почки вообще покидает организм. Появляется протеинурия - ещё один компонент триады Цангемейстера. По мере прогрес-сирования гестоза нарушается концентрационная способность почек, снижается диурез, т.к. снижается клубочковая фильтрация и задерживается натрий. Осо-бенно существенно снижается диурез в дневное время в вертикальном положе-нии. Возникает никтурия, олигурия, появляется жажда (больные "тонут изну три").

Снижение уровня белка приводит к снижению коллоидо-осмотиче-ского давления. В периферических отделах сосудистой системы, где осуще-ствляется основной тканевой обмен, складывается крайне неблагоприятная си-туация. В норме в прекапиллярных отделах артериол жидкость покидает со-судистое русло. Объем жидкости, выходящий из сосуда, определяется величи-ной гидростатического давления, т.е. давлением в сосуде, а оно, в свою оче-редь, зависит от периферического сосудистого тонуса. Проходя по капилляру, кровь попадает в венозный посткапиллярный отдел, где жидкость должна вер-нуться в кровеносное русло, унося из тканей продукты обмена. При этом объём возврата чётко соответствует объёму жидкости, покинувшей русло. Это обе-спечивается коллоидо-осмотическим давлением, ведущую роль в котором игра-ют белки плазмы. Таким образом, объём циркулирующей крови остаётся неиз-менным. При гестозе в условиях периферического сосудистого спазма, обу-словленного дисбалансом простаноидов и повышением системного АД вследствие выброса ангиотензина, русло покидает большее количество жидкости. В венозный же отдел возвращается далеко не весь объём жидкости, и "невозврат" тем больше, чем более выраженная гипопротеинемия. Создаётся ситуация на-копления жидкости в тканях - появляется последний компонент триады Цан-гемейстера - отёки. Снижение объёма циркулирующей крови в основном происходит за счет снижения ОЦП. Дефицит может достигать существенных величин - 1500-1700 мл. Это влечет за собой уменьшение венозного возврата. Возбуждаются волюмо-рецепторы правого предсердия - выбрасываются кате-холамины. Сосудистый спазм возрастает, параллельно почки начинают задер-живать натрий, что увеличивает реабсорбцию воды, снижая диурез. Порочный круг замыкается, артериальная гипертензия становится постоянной и высокой.

По мере течения гестоза, особенно при длительном его течении, резко ослабляется кровоснабжение почек, что создает реальную угрозу развития острой почечной недостаточности.

Не менее серьезным является формирование ещё одного "порочного круга" - в системе гемостаза. Нарушение деформабильности эритроцитов ведет к нарушениям реологии крови, снижению её текучести, стазу эритроцитов и формированию микросгустков в капиллярной сети органов-мишеней. Раздражение сосудистой стенки влечёт спазм сосуда в этом месте. Появление же в кровотоке фибрина включает в действие систему фибринолиза. Плазминоген под действием фибрина превращается в плазмин. Он, в свою очередь, нападает на нити фибрина, разбивая их. В периферической сети появляются продукты деградации фибрина, и проходимость сосудистого русла восстанавливается. По мере течения гестоза, и чем он длительнее протекает, тем этот процесс более выражен, начинает постепенно снижаться уровень фибриногена. Это связано не только с повышенным его потреблением, но и со снижением его выработки печенью. Ведь печень тоже является при ПГ органом-мишенью. По мере развития в ней аутоиммунного эндотелиоза белковообразовательная функция её снижается.

Вместе с тем снижается и наработка фибриногена. Развивается хронический ДВС-синдром. Процесс внутрисосудистого свёртывания крови в хронической форме протекает достаточно длительно - недели, иногда месяцы, и чаще всего приходится на середину или конец III триместра. До поры до времени ценой напряжения защитно-приспособительных механизмов удается поддерживать равновесие, но не по типу "стойкого оловянного солдатика", а по типу "Ваньки-встаньки". Факторы, которые расходуются на микротромбо-образование, синтезируются вновь, проходимость сосудистого русла вос-станавливается за счет плазминогена. Однако это состояние может изменить-ся. Любая агрессия - боль, стресс, операция, даже родостимуляция, могут спро-воцировать переход в подострую форму, которая имеет крайне неустойчивый характер и может реализоваться в острую форму.. Клинически переход в подо-струю форму проявляется в виде органной недостаточности - почечной, печё-ночной, а также в форме таких тяжелейших осложнений, как ПОНРП, кровоизлияния в мозг, преэклампсии и эклампсии, в родах могут развиться тяжелые кровотечения.

При гестозе в условиях глубокого нарушения микроциркуляции и хронической тканевой гипоксии в той или иной степени всегда вовлекается печень. Нарушается синтез белков, в первую очередь альбуминов. При длительном течении гестоза нарушается синтез и депонирование гликогена, извращаются процессы окисления и восстановления, печень переходит на неэкономный анаэробный гликолиз. Существенно на-рушается липидный обмен - повышается содержание общих липидов, хо-лестерина. Активизируется перекисное окисление липидов, снижается антиоксидантная защита. Продукты перекисного окисления липидов, явля-ясь очень токсичными, повреждают мембраны клеток, замыкая ещё один порочный круг. Все это создает угрозу развития печёночной недо-статочности. Морфологической основой её являются дистрофические изме-нения паренхимы печени с развитием о. желтой атрофии, либо жиро-вое перерождение гепатоцитов - о. жировой гепатоз, либо более легкая форма в виде нарушения обмена холестерина - гиперхолестеринемия.

Конечной стадией гестоза являются необратимые дистрофические изменения в жизненно важных паренхиматозных органах, на фоне которых развиваются тяжелейшие осложнения, от которых пациентка и погибает. Даже родоразрешенные, они остаются опасными в плане развития тяжелых гнойно-воспалительных осложнений вследствие выраженного иммунодефицита, а также развития тромбозов.

В свете вышесказанного становится понятным, что для акушера-гинеколога очень важным является:

а. своевременная диагностика начальных форм гестоза;

б. правильная оценка истинной степени тяжести гестоза;

в. раннее выявление исходных фоновых заболеваний;

г. правильная ориентация в возможности сохранения или необходимости прерывания беременности

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА

Основными клиническими проявлениями ПГ является знаменитая триада Цангемейстера: отёки, гипертензия и протеинурия. Остальные критерии являются вспомогательными и применяются для уточнения степени тяжести гестоза.

Отёки - это чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20-й недели гестации на 400,0\неделю и более, совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофильностью тканей. При нормальном течении беременности прибавка массы тела беременной составляет 50,0\сутки, 350,0\неделю. При этом следует учитывать тип телосложения женщины. Так, для нормостеников прибавка веса за последние 20 недель бере-менности должна составлять 17%, для гипостеников - 23%, для гипер-стеников - 13%. Исходным считается вес до беременности или в первые 10 не-дель беременности. Достаточно достоверным проявлением скрытых отеков при гестозе является т.н. "ундулирующая" прибавка веса. При этом кривая прибавки веса приобретает вид ломаной линии, тогда как при физиологически протекающей беременности она имеет вид равномерно повышающейся линии.

Нормальным для беременной следует считать:

прибавку массы тела за неделю- не более 22 г\1о см роста или 55 г на 10кгмассы тела;

прибавка веса за беременность при среднем значении 11 кг должна распределяться следующим образом: до 17 недель – не более 2,3 кг; в 18-23 недели - 1,5 кг; в 24-27 недель – 1,9 кг, в 28-31 неделю – 2 кг; в 32-35 недель – 2 кг; в 36-40 недель – 1,2 кг.

Протеинурия - количество белка в моче более 0,033% в однократной пробе и более 0,1 г\л в суточном количестве мочи.

Гипертензия - повышение систолического АД на 20%, диастолического - на 10% и более.

Прежде чем перейти к методам оценки тяжести гестоза, необходимо остановиться на интерпретации ряда лабораторных показателей, применяемых для диагностики гестоза у беременных. В основном это касается показателей системы гемостаза.

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время - показатель, отражающий активность свертывания крови. Норма - 35-38 сек. Удлинение -показатель дефицита плазменных факторов свертывания, уко-рочение -повышение плазменных факторов свертывания.

Протромбиновый индекс (по А. Квику) - норма 95-105%. Удлинение при нормальном уровне фибриногена и тромбинового времени - свидетельство дефицита факторов протромбинового комплекса (II - V - VII -X).

Определение гепарин-кофакторной активности антитромбина III. Антитромбин Ш - основной ингибитор тромбина и фактора Ха, на долю которого приходится около 80% антитромбиновой активности плазмы кро-ви. Норма - 94-98%. Снижение происходит при активном потреблении при инактивации ферментов ССК.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) – у здоровых людей практически нет РФМК и ПДФ (продукты деградации фибриногена). Они появляются при внутрисосудистом свертывании крови.

АКТ - антикоагуляционный тест (в мод. Л.З.Баркагана) - отражает состояние прокоагулянтов и антикоагулянтов.

Особенностью гестозов на современном этапе является то, что при от-сутствии у ряда больных выраженных клинических симптомов появляются его осложнения. Атипичность течения гестоза диктует необходимость проведения идентифика­ции степени его тяжести с учетом клинических критериев, данных параклинического обследования и состояния фето-плацентарного комплекса, оцениваемого по ультразвуковому исследованию и КТГ.

Дата добавления: 2015-08-05