Патогенез и клиника ожоговой болезни по её периодам

Период	Состояние ожоговой раны	Общий синдром	Основной патогенез	Общеклинические проявления	Органопатологические изменения
первичные	вторичные
I.Ожоговый шок	Iстепень — эритема. II степень — пузыри. IIIа степень — гибель кожи, формирование струпа, сохранение органоидов IIIб степень — глубокие ожоги, некроз на всю глубину кожи. IV степень — некроз кожи и подлежащих тканей. Формирование ожогового отека	Ожоговый шок	I.Нервно-болевой фактор. Психоэмоциональное воздействие. Возбуждение, затем запредельное торможение ЦНС. II. Плазмопотеря, гипо-волемия, сгущение крови, нарушение микроциркуляции, гипоксемия, усиление торможения ЦНС, ишемия почки, нарушение фильтрации и реабсорбции. III. Стресс. IV. Острое нарушение вентиляции, отек легких, гипоксемия как следствие токсико-термического поражения дыхательных путей	Психомоторное возбуждение, затем глубокое угнетение при сохраненном сознании. Гипотермия. Длительность шока — 24-48 ч. Признаки выхода из шока: полиуричес-кий криз, появление лихорадки	Гемоконцентрация, полицитемия, повышение гемоглобина, гематокрита. Острый гемолиз: повышение концентрации непрямого билирубина крови, уробилинурия, гемоглобинурия. Ожог дыхательных путей: нарушение дыхания по об-структивному типу, афония, одышка, признаки ожога слизистой глотки и гортани	Тахикардия, артериальная гипотония (поздний признак). ОПН: олигоанурия, проте-инурия, увеличение плотности мочи, азотемия. Преходящая гипергликемия и глюкозурия. Били-рубинемия. Замедление СОЭ, лейкоцитоз. Острый элиминационный гастрит (рвота, возможна примесь крови при эрозиях слизистой оболочки)

II. Ожоговая токсемия	Продолжается формирование ожогового струпа. Начинается воспалительная реакция. Резорбция жидкости ожогового отека	Токсикоре-зорбтивная лихорадка	Интоксикация продуктами тканевого распада, возможно поступление бактериальных токсинов. Усиленный катаболизм белков	Лихорадка, возбуждение, бред, гипно-готические галлюцинации, вплоть до развития острого психоза. Астения, адинамия. Длительность — 7-10 дней. Переход в III пе риод без резких границ.	Острая (гемолитическая) анемия. Синдром токсико-терми-ческого поражения дыхательных путей. Первичные ожоговые пневмонии. ОДН токсико-терми-ческого поражения дыхательных путей. Первичные ожоговые пневмонии ОДН.	Тахикардия, гипотония, возможен острый коронарный синдром. Инфекционно-ток-сическая нефропатия, возможно нарастание ОПН, азотемия. Острые пептические (Курлин-говские) язвы желудка. Токсический гепатит. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Нормо- или гипо-гликемия. Билирубинемия. Гипопротеинемия, дис-протеинемия — снижение содержания альбуминов, нарастание аглобулинов
		Гнойно-ре-зорбтивная лихорадка	Интоксикация инфицированными продуктами тканевого распада при нагноении раны. Преобладает бактериальная интоксикация (стафилококк, стрептококк, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка и другая гноеродная флора). Инфекционные осложнения	Лихорадка. Начало синдрома — с 5-10-го дня после ожога, окончание — эпителизация ожоговых ран. Возможна транзиторная бактериемия. Тяжесть лихорадки соответствует интенсивности нагноительного процесса. Постепенно нарастают астения, анорексия, истощение	Дальнейшее развитие первичных ожоговых пневмоний, возможно деструктивного характера	Тахикардия, гипотония, миокардиодистрофия, миокардит. Вторичные послеожоговые пневмо-нии: аспирационно-ателектатические, гипостатические. Возможна грибковая инвазия. Восходящая инфекция мочевых путей: циститы, пиелонефриты. Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиподиспротеине-мия. Возможны сывороточ-ные гепатиты. ДВС-васкулиты, тромботические осложнения.
III. Ожоговая септико-токсемия	Нагноение в ране, отторжение ожогового струпа, формирование грануляций	Сепсис	Генерализация гнойной инфекции — септицемия и септикопиемия. Инфекционные осложнения вследствие гематогенного распространения инфекции	Нарастание тяжести состояния. Лихорадка гектического типа с ознобом и потом. Помрачение сознания, бред, галлюцинации		Тахикардия, гипотония, миелотоксическая анемия. Гиперлейкоцитоз или нейтропения, увеличение СОЭ, кишечная непроходимость, синдром острого живота. Петехии на коже, спленомегалия, гематогенный разнос инфекции: септический эндомиоперикардит, апостематозный нефрит, септическая пневмония…
	Прекращение эпителизации, лизис трансплантатов, некроз грануляций	Ожоговое истощение	Продолжающаяся гнойно-резорбтивная лихорадка. Недостаточ-ность или неэффектив-ность хирургических вмешательств. Распад белка и потеря его через рану, недостаточное поступление при повышенной потребности. Эндокринная недостаточность. Снижение резистентности организма	Лихорадка, кахексия, безбелковые отеки. Нарастает астенизация, ано-рексия. При невозможности восстановления кожных дефектов неизбежен летальный исход		Миокардиодистрофия. Все осложнения гнойно-резорбтивной лихорадки, но с торпидным течением. Аутоиммунная, гипопластическая, постгеморрагическая анемия. Резкая гипопротеинемия со снижением альбумино-глобулинового коэффициента

Лечение ожоговой токсемии проводится в госпитале. Продолжается трансфузионная терапия плазмозамените-лями дезинтоксикационного действия (реополиглюкин, лактасол, инфукол), растворами новокаина, глюкозы, гидрокарбоната натрия. Вводятся свежезамороженная плазма, альбумин. Суммарное количество вводимой внутривенно жидкости составляет 1,5—2 л/сут. Продолжается обильное питьё. При выраженной анемии назначают трансфузии крови и её препаратов.

Пострадавшим назначается санаторный стол (№ 11 по Певзнеру), который в зависимости от тяжести травмы и периода ожоговой болезни используется в виде двух диет — № 11а и № 116. Стол № 11а является механически и химически щадящим и назначается в периоде ожогового шока и ближайшие 4—5 дней после выхода из него. Стол № 116 используется в более поздний период. В целом эта диета включает до 170 г белка.

Применяются антибиотики (защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3—4-го поколения, фторхинолоны, карбепенемы и др.), при психомоторном возбуждении — аминазин. При первичных ожоговых пневмониях показано эндобронхиальное введение антибиотиков. Проводится ингаляционное введение бронхолитиков, муколитиков и экспекторанто в, ингаляционных кортикостероидов. При развитии токсического гепатита показано внутривенное введение преднизолона, гептрала.

Лечение ожоговой септикотоксемии проводится в госпитале.

При гнойно-резорбтивной лихорадке лечение в основном соответствует проводимому при токсемии. Особого внимания требуют органные инфекционные осложнения, в частности первичные и вторичные ожоговые пневмонии, при которых назначают комбинированное антибактериальное лечение, иммунокорригирующую и иммунопротезирующую терапию, сульфокамфокаин, антикоагулянты и дезагреганты, отхаркивающие. При микотической инвазии назначают противогрибковые препараты (дифлюкан, флюконазол, амфотеррицин-В). В трансфузионной терапии повышается роль компонентов крови и парентерального питания.

При ожоговом сепсисе ещё больше возрастает роль антибактериальной и иммунозаместительной терапии, необходим подбор наиболее эффективных препаратов и их введение преимущественно внутривенно в больших дозах, сочетание антибиотиков с иммунозамешающими препаратами (пентаглобин, хумаглобин, гаптаглобин, антистафилококковый углобулин и др.), повторными переливаниями компонентов крови (свежезамороженная плазма, эритро-масса, тромбоцитарная взвесь).

При ожоговом истощении лечение проводится, как при гнойно-резорбтивной лихорадке. Повышается роль лечебного питания — как обычного, с использованием энпитов (нутриенов), так и парентерального и зондового. Необходимы повторные трансфузии крови и её компонентов. При развитии надпочечниковой недостаточности, лизисе пересаженных лоскутов кожи, аутоиммунной анемии, гепатите, резистентности лихорадки к проводимой антибактериальной терапии показано применение глюкокортикоидов под прикрытием антибиотиков широкого спектра действия.

Широко используются транквилизаторы (элениум, седуксен и др.).

Восстановление кожного покрова свидетельствует о выздоровлении больного. Остаточные изменения внутренних органов обусловливают необходимость продолжения реабилитационных мероприятий.

Дата добавления: 2015-07-26