Диабетическая нейропатия

У»50% пациентов с СД развиваются нейропатические симптомы, а при электродиагностическом обследовании наблюдается замедление скорости нервного проведения (СНП). Выраженность диабетической нейропатии уменьшается при тщательном контроле за уровнем глюкозы в крови⁹. Существуют разные мнения о кол-ве отдельных клинических синдромов, возможно, что они являются продолжением друг друга¹⁰ и могут наблюдаться в разных комбинациях. Некоторые из наиболее легко определяемых синдромов:

1. первичная чувствительная полинейропатия: симметричная, ноги и стопы страдают больше, чем кисти. Хроническая, медленно прогрессирующая. Часто с ускоренной потерей дистального вибрационного чувства (в норме скорость потери с возрастом после 40 лет составляет»1%/год). Проявляется болями, парестезиями и дизэстезиями. Давление на поверхность ступней может быть болезненным

2. вегетативная нейропатия: страдает мочевой пузырь, кишечник и сосудистые рефлексы (приводит к ортостатической гипотонии). Могут быть недержание мочи и нарушения мочеиспускания, диарея, запоры, нарушения зрачкового рефлекса

3. диабетический плексит ¹¹ или проксимальная нейропатия: возможно в результате нарушения кровоснабжения нервов (аналогично диабетического мононевриту):

A. вариант, который наблюдается у пациентов >50 лет с умеренным СД II^-го типа, часто путают с бедренной нейропатией. Вызывает сильную боль в области таза, передней поверхности бедра, колена и иногда медиальной поверхности голени. Наблюдаются слабость четырехглавой и подвздошно-поясничной мышц, иногда мышц, приводящих бедро. Коленный рефлекс отсутствует. Возможны чувствительные выпадения на медиальной поверхности бедра и нижней части ноги. Боль обычно уменьшается в течение нескольких нед, а слабость – нескольких месяцев

B. H диабетическая амиотрофия: наблюдается у той же категории больных, часто при недавно выявленном СД. Др. названия¹²: синдром Брунса-Гарланда, сложная ишемическая мононейропатия и др.¹³: острое начало асимметричной боли (обычно глубокая, жгучая, накладываются пароксизмы дергающей боли; особенно сильная по ночам) в спине, тазу, ягодицах, бедре или ноге. Прогрессирующая слабость в проксимальных или в проксимальных и дистальных мышцах, которой часто предшествует потеря веса. Коленные рефлексы отсутствуют или снижены. Чувствительные нарушения min. Возможна атрофия проксимальных мышц (особенно бедра). ЭМГ показывает демиелинизацию, неизменно сочетающуюся с аксональной дегенерацией, с вовлечением параспинальных мышц и отсутствием признаков миопатии. Симптомы могут прогрессировать быстро или ступенчато в течение недель или даже вплоть до 18 мес, а затем постепенно регрессировать. В процессе заболевания через несколько мес или лет возможно вовлечение противоположной конечности. На димиелинизацию может указать биопсия икроножного нерва

C. диабетическая проксимальная нейропатия: нарушения сходны с диабетической амиотрофией за исключением подострого начала симметричного поражения нижних конечностей. Иногда может начинаться со слабости¹⁴. В табл. 17-7 приведено сравнение диабетической проксимальной нейропатии с диабетической амиотрофией и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией

Табл. 17-7. Сравнение диабетической амиотрофии (ДА), диабетической проксимальной нейропатии (ДПН) и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии (ХВДП)

Описание	ДА	ДПН	ХВДП
Начало	Острое	Подострое	Постепенное
Первоначальные симптомы	Асимметричная боль → слабость	Симметричная слабость	Симметричная слабость
Слабость верхних конечностей	Нет	Редко	Имеется
Чувствительные нарушения	Min	Min	Выраженные
Арефлексия	Нижние конечности	Нижние конечности	Генерализованная
Содержание белка в ЦСЖ	Вариабельное	Повышено	Повышенное
Патологические изменения аксонов	Часто	Типичны	Изредка
Замедление проведения	Участками	Участками	Диффузное
Прогноз	Хороший	Хороший	Без лечения – плохой
Реакция на иммунотерапию	Неизвестна	Возможна	Имеется
Течение	Монофазное	Монофазное	Прогрессирующее

Лечение

Лечение синдрома Брунса-Гарланда в основном выжидательное, хотя в тяжелых и прогрессирующих случаях возможно применение иммунотерапии (стероиды, иммуноглобулин или плазмообмен) (эффективность не доказана)¹⁴. При чувствительной полинейропатии хороший контроль за содержанием сахара в крови способствует уменьшению симптомов. Дополнительные препараты, которые могут быть использованы:

1. мексилетин (Mexitil®): L начните с 150 мг каждые 8 ч и титруйте дозу в соответствии с симптомами мах до 10 мг/кг/д

2. амитриптилин (Elavil®) и флуфеназин (Prolixin®): L начните с 25 мг амитриптилина РО на ночь и 1 мг флуфеназина РО 3 р/д; увеличивайте амитриптилин до 75 мг РО на ночь¹⁵ (также может быть достаточно только одного амитриптилина в кол-ве»100 мг 1 р/д¹⁶). Хотя эффективность была показана во многих исследованиях^16,18, ее продолжают оспаривать¹⁷. ПД, которое может привести к ограничению возможности использования: седативный эффект, спутанность, слабость, болезненное состояние, гипомания, сыпь, задержка мочи, ортостатическая гипотония

3. дезипрамин (Norpramin®): обеспечивает более селективную блокаду обратного всасывания норэпинефрина (поэтому представляется более эффективным для лечения этого заболевания, чем ингибиторы обратного всасывания серотинина). Эффективность при средних дозах 110 мг/д» такой амитриптилина и поэтому препарат может быть полезен для пациентов, которые не переносят амитриптилина¹⁶. ПД: бессонница (может быть уменьшена за счет приема по утрам), ортостатическая гипотония, сыпь, блокада ножки пучка Гиса, тремор, пирексия. Имеются табл по 10, 25, 50, 75, 100 и 150 мг

4. капсаицин (Zostrix®): эффективен в некоторых случаях (см. Капсаицин, с. 382)

5. пароксетин (Paxil®): антидепрессант, селективный ингибитор обратного всасывания серотинина. L: 20 мг РО каждое утро. При необходимости дозу увеличивают по 10 мг/д каждую нед до мах 50 мг/д (за исключением пожилых, ослабленных пациентов, или с почечной или печеночной недостаточность, для которых мах составляет 40 мг/д). Имеются таб по 20 (разделяемые) и 30 мг

Дата добавления: 2015-07-20