Читайте также:
|
|
ЯБ - полиэтиологична. Имеют значения следующие факторы:
1. Главные этиологические факторы - нервно-психический стресс и Helicobacter pylori.
2. Предрасполагающие факторы - генетические.
3. Способствующие - алиментарные, ульцирогенные лекарственные средства, вредные привычки.
Разберем подробно.
1. Нервно-психический стресс
ЯБ чаще развивается в странах и крупных городах, где ритм жизни напряжен и стресс- это закономерность. "Стресс - это веревка с петлей вокруг желудка". Обострения ЯБ часто происходят после тяжелых нервных потрясений, профессиональных неудач и семейных драм.
(При стрессе нарушается регуляция трофики и функциональной активности слизистой оболочки желудка и ДПК. В ЦНС формируется патологическая доминанта, от которой идет эфферентная импульсация на периферию.)
2. Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori - грамотрицательная анаэробная палочка, имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Попадает в желудок с пищей, с поверхности гастроскопа, желудочного зонда.
Роль Н.р. в формировании язвы желудка:
· Уреаза бактерий способна превращать поступающую в желудок из крови мочевину в аммиак и СО2, которые нейтрализуют соляную кислоту, создавая вокруг бактерии локальное ощелачивание (бактерия не погибает).
· Аммиак действует раздражающе на - G-клеткиÞ секреция гастрина и соотвественно НС1.
· Бактерии разрушают муцин и приникают через защитный слизистый барьер в покровно-ямочный эпителий слизистой желудкаÞ НР выделяют цитотоксины, активирующие фосфолипазу и возникают дистрофическиеизменения в эпителии слизистой, снижение функциональной активности, бактерии приникают вглубь слизистой оболочки.
· В подслизистом слое формируется инфильтрат из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Эти клетки вырабатывают АФК, лизосомальные ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты, что привлекает все новые клетки в очаг воспаления. Происходит некроз эпителия и образуется язвенный дефект.
Роль Н.р. в формировании язвы ДПК:
· Нормальная слизистая ДПК не заселяется НР.
· При гиперсекреции вследствие длительного заброса в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого цилиндрический эпителий ДПК замещается желудочным эпителием Þинфицирование НРÞобразование язвы.
Однако: инфекционная теория не объясняет периодичность и сезонность обострений ЯБ. Только 1/8 инфицированных НР заболевает ЯБ.
НО: эрадикация НР однозначно ведет к ¯рецидивов заболевания.
3. Н аследственно-конституциональная предрасположенность или генетические факторы.
Установлено, что среди ближайших родственников риск заболевания ЯБ увеличен в 10 раз.
Генетические маркеры ЯБ:
· высокий уровень максимальной кислотопродукции желудка (в результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и увеличения их чувствительности к гастрину)
· высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови -"ульцирогенная фракция пепсиногена"(при этом риск заболеть ЯБ увеличивается в 8 раз)
· избыточное выделение гастрина G- клетками в ответ на прием пищи.
· 1 группа крови (при этом риск ЯБ увеличивается на 30-40 %). У этих людей на слизистой облочке желудка имеются адгезивные рецепторы к Helicobacter pylori.
· 5.Генетически обусловленное ¯ выработки ряда субстанций, защищающих слизистую от протеолиза (a 1-антитрипсин, a2-макроглобулины, и т.д.)
· 6.Гастродуоденальная дисмоторика и т.д.
4. Алиментарные факторы:
В рационе больных ЯБ нерациональное сочетание Б, Ж, У и витаминов.
Действие алиментарных факторов реализуется через:
· прямую травматизацию слизистой желудка и ДПК
· стимуляцию гиперсекреции желудочного сока (острая пиша и т.д.)
· разрушение защитных барьеров слизистой желудка и ДПК (приправы, специи)
· ¯ буферных свойств пищи (рафинированные углеводы не обладают буферными свойствами, а телятина и птица - имеет выраженные антацидные свойства).
· Длительные перерывы в приеме пищи (особенно у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока)
· Надо отметить, что нарушение экологии сказывается на качестве продуктов питания и это тоже вносит вклад в развитие ЯБ.
5.Вредные привычки. - курение и злоупотребление крепкими, спиртными напитками.
курение | алкоголь |
1. никотин выработку НС1 2. мотрику желудка 3. ¯ образование бикарбонатов поджелудочной железой 4. вызывает парез пилорического сфинктераÞдуоденогастральный рефлюкс 5. повреждающее действие на слизистую (нарушение микроциркуляции, ишемия слизистой) | 1. алкоголь выработку НС1 2. ¯ образование слизи. 3. ¯ регенерация эпителия клеток. 4. Нарушение микроциркуляции слизистой. |
6. Ульцирогенные лекарственные средства.
Таким образом, все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к: 1. выработки НС1 (в лечении ЯБ используют подавление кислотопродукции; прекращение ингибирования секреции НС1, как правило, сопровождается рецидивом ЯБ)
2. разрушению слизисто-бикарбонатного барьера
3. повреждению собственно слизистой оболочки
4. нарушению гастродуоденальной моторики.
Дата добавления: 2015-07-15; просмотров: 89 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Внешней секреции поджелудочной железы (стр.560) | | | А) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока |