Нарушение аппетита (стр. 538)

Ощущения голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра - функциональное объединение нескольких нервных образований на различных уровнях ЦНС. Важна роль гипоталамуса, в котором расположены: в вентролатеральных ядрах - центр голода(центр аппетита) и в вентромедиальных ядрах - центр насыщения, находятся в реципрокных отношениях, чувствительны к уровню глюкозы и лептина в крови.

­центр насыщения ¯центр голода	­центр голода ¯центр насыщения
Холецистокинин Лептин Глюкагон Соматостатин	Инсулин Пентагастрин окситоцин

ГИПЕРРЕКСИЯ (orexis-аппетит)- патологическое усиление аппетита, как правило сочетается с повышенным потреблением пищи -полифагией (phagein-есть), крайняя степень повышения аппетита - булимия (bul-бык, limos -голод, синоним - волчий голод) - наблюдается при заболеваниях ЦНС:неврозах, слабоумии, опухолях задней черепной ямки; эндокринных заболеваниях: тиреотоксикозе, сахарном диабете, инсуломе; после резекции кардиальной части желудка

АНОРЕКСИЯ - патологическое угнетение аппетита, может привести к полному отказу от приема пищи -афагии. Виды анорексии:

1. Динамическая - новый учебник ( диспепсическая - старый учебник) - симптом заболеваний ЖКТ.

2. Интоксикационная - сопровождает длительные тяжелые заболеваний- опухоли, инфекции, отравления. В основе - понижение возбудимости пищевого центра.

3. Невротическая -при отрицательных эмоциях, сильном возбужлении коры головного мозга.

4. Нервно-психическая - при психогенных нарушениях, в частности при органических поражениях ЦНС, при сознательном ограничении приема пищи при навязчивом представлении об из лишней полноте.

5. Нейродинамическая - реципрокное торможение пищевого центра при рвоте, болевом синдроме (почечной колике)

НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ (связано с расстройством его функций: секреторной, эвакуаторной, двигательной, всасывательной, выделительной)

В слизистой желудка выделяют:

1. главные клетки (свод и тело желудка) - выделяют пепсиноген и гастриксин -протеолитические ферменты, активируются HCI. Максимум активности пепсина приходится на РН=1,5-2,5 гастриксина -3,2 - 3,5.

2. париетальные (обкладочные) клетки вырабатывают HCI.

3. Добавочные клетки (мукоидные) - синтезируют слизь.

4. Пилорические железы желудка продуцируют секрет со слабой протеолитической, липолитической и амилолитической активностью.

5. В антральном отделе желудка расположены гормон-продуцирующие клетки АПУД-системы - G-клетки, вырабатывают гастрин. Кроме того, клетки АПУД-системы обнаруживаются в 12-перстной кишке, тощей кишке, поджелудочной железе. Они вырабатывают:

- Гастрин - Кортикотропин - Соматостатин - Эндорфины

- эти гормоны регулируют деятельность гастродуоденальной зоны.

Эффекты гастрина:

1. стимулирует выделение HCI и ферментов желудка

2. усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном)

3. усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка

4. стимулирует выделение инсулина

­ секреция гастрина	¯секреция гастрина
-при раздражении вагуса -приеме белковой пищи -избытке Са	-гиперсекреции HCI -действии соматостатина -секретина -глюкагона

1. НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА - изменение количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи.

Количественное	качественное
гипосекреция	гиперсекреция
¯количества желудочного сока, часто сопровождается ¯его кислотности (гипохлоргидрия вплоть до ахлоргидрии -отсутствие НС1, ахлоргидрия может сочетаться с ахилией -отсутствие в желудочном соке пепсина)Ахилиям.б.: - функциональная - заторможена функция главных клеток, обратимое состояние при стрессе, авитаминозах, - органическая -при выраженном атрофическом гастрите, структурные нарушения обкладочных и главных клеток желудка	­количества желудочного сока, которое не обязательно, но очень часто сопровождается ­ его кислотности (гиперхлоргидрия)	Патологическая секреция: -изменение динамики секреции -изменение отдельных фаз секреции

Гиперсекреция желудочного сока -

Этиология: 1.­ тонуса вагуса

2.Гормоны- общ.дей-я - ­ГК, ­инсулина, ­тироксина

местн.дей-я - ­гастрина (гастринома Золлингера- Эллисона)

3. лекарства, острая и горяч. пища, алкоголь

Гиперсекреция желудочного сока приводит в:

В желудке	В кишечнике
Длительный спазм привратника (времени для нейтрализации кислоты надо больше) Пища длительное время в желудке, желудок переполнен ¯Эвакуаторная функция желудка отрыжка кислым, изжога болевой синдром	Более гомогенная пища, чем в норме ¯ моторная функция кишечника склонность к запорам аутоинтоксикация

НО: при синдроме Золлингера-Эллисона - диарея, т.к. гиперсекреция желудочного сока - несколько литров в день, инактивация желудочным соком панкреатических ферментов Þ стеаторея и мальдигестия (нарушение переваривания).

Дата добавления: 2015-07-15