Нарушения тромбообразования

Механизмы формирования нормальной тромбоцитарнофибриновой сетки и патологического тромбообразования в принципе одни и те же. Различие заключается в их локализации: нормальный гемостаз реализуется вне сосуда, а тромб - интраваскулярно. Тромбы формируются в венах, артериях, мелких органных сосудах или полостях сердца, подвергаясь непрерывным структурным изменениям - растворению фибринолитическими ферментами, организации (фиксации на стенке сосуда с последующим пропитыванием солями кальция), распространению. Сосудистые тромбы, как венозный, так и артериальный, обычно фиксированы на стенке сосуда, уменьшая тем самым его просвет (окклюзионные тромбы). Внутрисердечный тромб, изначально формируясь на эндокарде, нередко достигает значительных размеров, теряет свою фиксацию и свободно флотирует в камере сердца (например, шаровидный тромб левого предсердия). Артериальный, венозный и внутрисердечный тромбы способны фрагментироваться и по току крови переноситься на значительные расстояния, закупоривая местные сосуды (тромбоэмболия).

Тромбоз является результатом взаимодействия трех групп факторов: местных изменений сосудистой стенки, замедления кровотока и повышения свертываемости крови. Значение каждого из этих факторов в отдельности зависит от локализации тромба. Ведущим фактором артериального тромбообразования является активация тромбоцитов на атеросклеротически измененном эндотелии. Внутрисердечный тромб развивается вследствие поражения клапанов¹ или пристеночного эндокарда, особенно у лиц с мерцательной аритмией. В формировании венозного тромбоза основное значение имеют гиперкоагуляция крови и замедление венозного кровотока.

¹ Одной из частых причин внутрисердечного тромбоза являются протезы сердечных клапанов.

Повышенная склонность к тромбозу обозначается термином тромбофилия, которая бывает наследственной¹ и приобретенной. К причинам приобретенной тромбофилии относятся гиподинамия и застой крови в послеоперационном периоде, злокачественные новообразования, гематологические заболевания (миелопролиферативный и миелодиспластический синдромы, истинная полицитемия), назначение высоких доз препаратов женских половых гормонов, нефротический синдром с потерей антитромбина III с мочой, аллогенная трансплантация костного мозга.

Клиническое обследование больных с тромбозом направлено на определение его вида и локализации. Артериальные тромбозы и тромбоэмболии проявляются инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, злокачественной артериальной гипертензией (в случае тромбоза почечной артерии), синдромом «острого живота» (в случае тромбоза брыжеечной или селезёночной артерий), острой ишемией конечностей. Венозные тромбозы и тромбоэмболии приводят к развитию тромбоэмболии лёгочной артерии, нефротического синдрома (в случае тромбоза почечной вены), синдрома Бадда-Киари (в случае тромбоза печёночных вен), синдрома верхней и нижней полых вен и нарушению венозного кровотока в конечностях.

Дата добавления: 2015-07-15