Патогенез ишемической болезни сердца

Атеросклероз коронарных артерий находят у 90-95% больных ИБС. В генезе атеросклероза ведущая роль принадлежит гиперхолестеринемии, причем наи­более тесная связь прослеживается между развитием атеросклеротического по­ражения коронарных артерий и высоким уровнем липопротеидов низкой плот­ности (ЛПНП). Кроме нарушения обмена липидов значимая роль принадлежит нарушению целостности эндотелия сосудов и факторам свертываемости крови. Атеросклеротическая бляшка формируется постепенно, проходя несколько эта­пов в своем развитии. На начальных этапах отложения липидов просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, нарушается целостность эндотелия. Это приво­дит к отложению тромбоцитарных агрегатов. На этом процесс может либо при­остановиться, либо послужить толчком к образованию тромба. Пристеночный тромб вновь покрывается эндотелием, бляшка стабилизируется, но степень сте­ноза артерии увеличивается.

Спазм коронарных артерий у больных ИБС зарегистрирован с помощью селективной коронарографии. Способность коронарных артерий изменять то­нус является свойством как пораженных, так и непораженных атеросклерозом артерий. Наблюдаемая у больных со спонтанной стенокардией локальная вазо-констрикция - одно из проявлений вазомоторной реакции коронарных артерий. Атеросклероз извращает реактивность артерии. Повышенная чувствительность к воздействию факторов внешней среды лежит в основе патологических спасти­ческих реакций коронарных артерий. У большинства больных спазм происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. Таким образом, в разви-

103 тии стенокардии в большинстве случаев имеет значение, <ак атеросклероз коро­нарных артерий, так и их спазм. Механизмы ишемии миокарда:

- Стенозирование просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой;

- Невозможность адекватного расширения атероскле]ютически измененной коронарной артерии при увеличении потребности токарда в кислороде;

- Повышение свертывающей активности и реологичежих свойств крови;

- Активация симпато-адреналовой системы с повышением работы сердца и метаболических потребностей миокарда;

- Спазм коронарной артерии;

- Внесосудистые факторы (диастолический эффект сжтия субэндокардиаль-ных слоев при повышении конечного диастолического внутрижелудочково-го давления; систолический эффект сдавления дила-ированного сегмента коронарной артерии, расположенного дистальнее места стеноза артерии).

В последние годы получены неопровержимые доказательства патогенетиче­ского значения эндотелиальной дисфункции при ИБС, а также ее корреляции с тяжестью поражения коронарных артерий. Нормальный эндотелий продуци­рует эндотелиальный фактор расслабления, которым является оксид азота. Эн-дотелиальная дисфункция и дефицит оксида азота возншают при состояниях и заболеваниях, которые принято рассматривать в качестве факторов риска раз­вития ИБС - это артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, пожилой возраст, курение и т. д. К механизмам ишемии, возникающей при дефи­ците эндогенного оксида азота, относятся недостаточная (азодилятация, пара­доксальная вазоконстрикция или чрезмерная обычная консгрикторная реакция, увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов, усиление пролиферации гладко-мышечных клеток сосудов.

Установлено, что избыточное воздействие катехоламивов может быть при­чиной повреждения миокарда. Катехоламины усиливают перекисное окисление липидов с активацией липаз и фосфолипаз, выходом протеотитических фермен­тов, повреждением мембраны сарколеммы. В саркоплазм; накапливается из­быточное количество ионов кальция, что приводит к контрактуре миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда.

ИБС включает в себя широкий спектр синдромов, прстекая, как и любое хроническое заболевание с периодами стабильного теченияи обострений. В за­висимости от клинических проявлений, особенностей течешя и исходов, клини­ческие формы ИБС разделяют на две основные группы - хрзнические и острые коронарные (ишемические) синдромы. А) Хронические коронарные синдромы:

1. Стабильная стенокардия напряжения.

2. Безболевая ишемия миокарда.

3. Вазоспастическая стенокардия.

4. Микроваскулярная стенокардия.

5. Ишемическая кардиомиопатия.

Б) Острые коронарные (ишемические) синдромы (ОКС):

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда (с зубцом Сл).

3. Острый нетрансмуральный инфаркт миокарда (без зубца (2).

4. Нестабильная стенокардия.

5. Острая окклюзия коронарной артерии при проведении инвазивных вмешательств (при коронарной баллонной ангиопластике).

В понятие «острые коронарные синдромы» включены все клинические ва­рианты обострения ИБС, при которых внезапно развивается угроза смерти. ОКС с подъемом сегмента 8Т в большинстве случаев ассоциируются с инфарктом миокарда, в то время как ОКС без подъема 8Т составляют гетерогенную в диа­гностическом и прогностическом отношении группу.

Выделяют как особую форму так называемую нестабильную стенокардию (НС), включая в это понятие прогрессирующую стенокардию, впервые возник­шую и спонтанную стенокардию. К нестабильной стенокардии относится и так называемая ранняя постинфарктная стенокардия, возникающая или возобнов­ляющаяся в течение первых 2 недель от момента развития инфаркта миокарда. Ишемия миокарда, вновь проявляющаяся в виде стенокардии вскоре после ИМ, как правило, свидетельствует о высоком риске неблагоприятных исходов. Осо­бенно опасно появление приступов стенокардии в покое или при минимальной физической нагрузке и возникновение на их фоне нарушений ритма.

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

Под внезапной коронарной (сердечной) смертью (ВСС) понимают случаи за­свидетельствованной смерти, наступившей в течение I часа после появления острых признаков кардиалъной патологии. Но в ряде руководств дается дру­гой временной критерий ВСС - смерть, наступившая мгновенно или в пределах б часов от начала сердечного приступа. Эти и некоторые другие разночтения свидетельствуют о том, что в настоящее время существуют разные подходы к исследованию этой проблемы.

Летальный исход при ВСС наступает у практически здоровых лиц или у больных, которые в течение последнего месяца не находились ни на амбула­торном, ни на стационарном лечении. Если даже имеются указания на существо­вавшее ранее заболевание сердца, время наступления и характер смерти (во мно­гих случаях - кажущаяся беспричинность), являются неожиданными. В качестве важного критерия ВСС учитывается то, что смерть произошла при свидетелях и не могла быть вызвана какими-либо другими смертельными заболеваниями, кроме атеросклероза коронарных артерий или кардиомиопатии.

Выделяют три группы основных патогенетических механизмов ВСС со сле­дующим их удельным весом:

- Сердечные аритмии - 45-47%;

- Ишемия миокарда - 43-45%;

- Недостаточность насосной функции сердца- 10%.

Основными причинами и механизмами внезапной смерти являются: тран-зиторная ишемия; активация симпато-адреналовои системы; анатомические из­менения сердечных структур; морфологические изменения миокарда и его элек­трическая нестабильность.

Факторы, которые могут рассматриваться в качестве предикторов ВСС мно­гочисленны, но значение их различно. Риск внезапной смерти с возрастом. Он значительно возрастает у лиц, ранее перенесших инфаркт миокарда, у длитель­но страдающих тяжелой стенокардией и имеющих проявления острого коронар­ного синдрома.

Плохое прогностическое значение имеет ранее устраненная фибрилляция желудочков, ранняя постинфарктная стенокардия, желудочковые нарушения сердечного ритма, эпизоды безболевой ишемии миокарда с преходящей депрес­сией сегмента 8Т, а также гипертрофия левого желудочка.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия («грудная жаба») - это клинический синдром, проявляющийся рецидивирующими ощущениями дискомфорта в грудной клетке, обусловленны­ми ишемией миокарда, но без развития его некроза.

Этиология. Основной причиной развития стенокардии является атероскле­роз коронарных артерий. Другими причинами, которые встречаются значительно реже, являются врожденные аномалии коронарных артерий, спазм коронарных артерий, тромбоэмболии, коронарный васкулит, аортальный стеноз, митральный стеноз с легочной гипертензией, гипертрофическая кардиомиопатия, артериаль­ная гипертензия.

Патогенез. Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кис­лороде превышает возможности коронарных артерий по его доставке. Это несо­ответствие может быть обусловлено сужением просвета коронарных артерий (атеросклероз, спазм, тромбоцитарные агрегаты и т.д.), а также увеличением потребности миокарда в кислороде, которое значительно возрастает при тахи­кардии, артериальной гипертензии, физической и психической нагрузке.

Клиническая картина. Стенокардия характеризуется болью за грудиной, которая носит сжимающий или давящий характер, возникает чаще всего после физической или психоэмоциональной нагрузки, может провоцироваться выхо­дом на холод, обильным приемом пищи и длится от 1 до 15 минут. Боль может иррадиировать в левое плечо, верхние конечности, в спину, шею, челюсти, эпи-гастрий. Она проходит в покое или после приема нитроглицерина.

Кроме типичного болевого приступа, стенокардия может проявляться появ­лением удушья или нехватки воздуха (эквиваленты стенокардии), которое также проходит после прима нитроглицерина.

Клиническая классификация болей в грудной клетке (Рекомендации АСС/АННА, 2003 г.)

Типичная стенокардия (отвечает 3 критериям)

- Загрудинная боль или дискюмфорт характерного качества и продолжитель­
ности;

- Возникает при физической: нагрузке или эмоциональном стрессе;

- Проходит в покое или после приема нитроглицерина.
Атипичная стенокардия

- Два из вышеперечисленных признаков.
Несердечная боль

- Один или ни одного из вышеперечисленных признаков.

Дата добавления: 2015-07-14