Патофизиологические аспекты аритмий

Причины нерегулярных сокращений
Кардиальные факторы	Экстракардиальные факторы
ИБС, порок сердца, электролитные нарушения в миокарде, изменения КОС в миокарде, интоксикация химическими веществами.	Эндокринные заболевания, инфекционные заболевания, изменения влияний на сердце вегетативных нервов (с.н.с. и п/с.н.с.).

Нормальный ритм сердца поддерживают клетки Пейсмекеры (водители ритма) синоатриального узла (СУ) и атриовентрикулярного узла (АВУ). Они способны к спонтанной деполяризации (МДД) во время диастолы.

Активность Пейсмекерных клеток в СУ и АВУ регулируется изменением проницаемости клеточных мембран для К⁺: уменьшение проницаемости вызывает деполяризацию мембран. В покое: внутренний слой мембраны заряжен отрицательно, наружный – положительно. Скорость деполяризации в СУ больше, чем в АВУ → в норме синусовый ритм вызывает СУ.

Нормальный ритм сердца регулируют АН и NA из парасимпатических и симпатических нервных окончаний, которые иннервируют клетки водители ритма и клетки проводящей системы.

АН → М2-ХР → ↑ проницаемость К^+ → ↓ крутизна пейсмекерного потенциала, замедляется деполяризация → ↓ ЧСС, ↓ проводимость по пучку Гиса.

NA → β1-АР → ↓ проницаемость К^+ → порог ПД достикается быстрее → ↑ ЧСС, ↑ вход Са^++ в клетку в период реполяризации (фаза 2) → ↑ инотропизм.

Деполяризационные токи в клетках миокарда
Быстрый Na^+ ток	Медленный ток Са^++ (в СУи АВУ между предсердными и желудочковыми сокращениями возникает интервал, т.к. ток очень медленный)
ЛВ ↓ Na^+ каналы и Са^++ каналы → ↓ автоматизм Пейсмекерных клеток и ↑ длительность ЭРП предсердий, желудочков и волокон Пуркинье.

Деление клеток сердца по электрофизиологическим свойствам

Проводящие клетки (Пейсмекеры)	Сократительные клетки
В СУ, АВУ, проводящей системе волокон Гиса-Пуркинье желудочков. Клетки Пейсмекеры способны к автоматическим разрядам (т.е. проявляют автоматизм) → образование ПД, распространение электрического импульса на прилегающие клетки.	Миокардиоциты не способны к автоматическим разрядам, но при поступлении к ним импульса – сокращаются, т.к. меняется заряд на их мембране (развивается деполяризация). После разрядов развивается реполяризация до ПП.

Фазы деполяризации

Фазы	Периоды поляризации клеточных мембран	Токи ионов	Трансмембранный электрический потенциал
Фаза 0	Быстрая деполяризация клеточной оболочки	Na^+ через каналы в клетку	От -60 до +30 мV
Фаза 1	1-й (короткий) период быстрой реполяризации	К^+ через каналы из клетки	От +30 до +10мV
Фаза 2	Замедленная реполяризация (плато)	Медленный ток Са^++ по каналам L-типа в клетку	От +10 до -10мV
Фаза 3	2-й период быстрой реполяризации	К^+ из клетки	От -10 до -70мV
Фаза 4	Состояние полной реполяризации: автоматизм клеток водителей ритма обусловлен поступлением Na^+ в клетку → медленный разряд до порога (КУД) при котором электрический потенциал составляет -60мV → быстрая деполяризация и весь цикл повторяется.	К^+ в клетку, Na^+и Са^++ из клетки	От -70 до -60мV

Сократительные клетки не теряют Na⁺ в период фазы 4 (ПП) и остаются в стадии реполяризации. Они сами по себе не обладают автоматизмом и разряд в них происходит только при их стимуляции.

В фазах 1 и 2 клетка находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода и не способна отвечать на стимулы, даже очень сильные.

В фазе 3 – относительный рефрактерный период: клетка может вновь деполяризоваться, если стимул будет необычно сильным.

В проводящей системе упорядоченная последовательность ПД и деполяризации может нарушаться.

Сердечные аритмии обусловлены:

Изменением скорости спонтанных разрядов (частоты импульсов) в проводящей ткани. Частые разряды (ПД) возникают при: ↓ потенциала покоя (ПП); ↓ порога возбудимости; ↑ скорости медленной диастолической деполяризации (МДД).

Нарушением проведения импульсов в части проводящих волокон (патологией распространения импульсов из центра в проводящей ткани) с образованием рециркуляции возбуждения.

Аритмии

Наджелудочковая	Желудочковая	Эктопические очаги	Re-еntry
Суправентрикулярная аритмия – очаг аритмической активности в АВУ или стенке предсердий.	Вентрикулярная аритмия – очаг аритмической активности в желудочках.	Генерируют импульсы с большей частотой, чем нормальные водители ритма.	Повторный вход возбуждения – возникает в различных участках миокарда с укороченным рефрактерным периодом, вызывает новую волну деполяризации (циркуляцию импульсов)

В норме продолжительный рефрактерный период миофибрилл защищает их от повторного входа возбуждения.

Ишемия миокарда замедляет проведение по части проводящей системы. Импульс, поступающий по неизменным волокнам пучка Гиса, может распространяться на прилежащие ишемизированные волокна которые утратили способность проведения, импульс обходит их в обратном направлении. Если такой ретроградный импульс возбудит клетки, они становятся источником нового импульса. Может установиться состояние рециркуляции волны возбуждения. В АВУ такой очаг вызовет тахикардию, если преждевременно возникший импульс в предсердии достигает АВУ, когда часть его клеток находится в относительном рефрактерном периоде (фаза 3). Подобные очаги рециркуляции могут образовываться в более мелких ответвлениях АВУ → эктопические микроочаги.

Центры автоматизма в миокарде (содержат клетки Пейсмекеры)

А – центр автоматизма 1-го порядка: Синусный узел (СУ); скорость МДД = 60-80/мин; Б – центр автоматизма 2-го порядка: Место перехода АВУ в пучек Гиса; скорость МДД = 40-60/мин; В – центр автоматизма 3-го порядка: пучек Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье; скорость МДД = < 40/мин; Г – волокна Бахмана, Венкебаха, Тореля. В норме все нижележащие центры автоматизма подавляются синусным узлом: волна возбуждения из СУ (А) распространяется на правое предсердие по 3-м межузловым трактам (Г) к АВУ (Б) и по межпредсердному пучку Бахмана – на правое предсердие → сначала возбуждается правое, затем левое предсердие.

Кардиальные аритмогенные факторы

Изменение функции автоматизма (при ИБС)	Изменение функции возбудимости (при ↓ ПП, ↓ КУД)	Изменение функции проводимости (↓ скорости деполяризации)
↑ Центров автоматизма 2-го и 3-го порядка, ↑ скорости МДД → эктопические водители ритма. Когда деполяризация достигает определенного порогового уровня (ППД) → резко ↑ проницаемость клеточных мембран для Na^+ → Na^+ и Са^++ пассивно проникают в клетку → ПД (полная деполяризация мембран). Na^+ в клетках сердца высвобождает Са^++ из СПР в цитоплазму → сокращение миокарда. В период реполяризации Са^++ удаляется из цитоплазмы в СПР и из клетки. Сократительный миокард лишен функции автоматизма и если ПП сократительных клеток в течение диастолической фазы поддерживается на одном уровне (-90мV), то для Пейсмекеров характерна МДД, т.е. ↓ потенциала (ПП) за счет увеличения проницаемости для Na^+. При ↑ скорости МДД в А → синусовая тахикардия (не эктопические очаги возбуждения). Диастолическая деполяризация наблюдается только когда входящий ток Na^+ превышает выходящий ток Na^+.	Возбудимость – возникновение ПД в ответ на стимуляцию, зави-сит от отрицательного заряда в клетке при уменьшении ЭРП. ↑ Возбудимость при ↓ ПП в клет-ках Пейсмекерах проводящей системы и в клетках миокарда, т.е. когда ПП становится менее электроотрицательным (ПП стремится к 0). У здорового человека: ПП клеток миокарда ~ -90мV; При заболеваниях сердца: ПП ~ -70мV → минимальная стимуляция кардиомиоцита вызывает деполяризацию его мембраны → сокращение.   КУД уменьшается с -60 до -70мV: ↑ Возбудимость если ↓ порог ПД (становится более электроотрица-тельным). Увеличение ЭРП (характеризует возбудимость) → уменьшение ответа кардиомиоцита на импульс, приходящий к нему. При ↓ ЭРП → ↑ возможность проведения более частых импульсов. В фазах 0-1-2 – клетки не возбудимы. В фазе 3 – сильный стимул → возбуждение.	Проводимость – скорость (длительность) деполяризации и реполяризации (ско-рость нарастания амплитуды ПД – ф. 0). Основная функция клеток сократитель-ного миокарда – сократительная (похо-жи на клетки поперечно-полосатой мус-кулатуры). Клетки проводящего миокар-да – генерируют и проводят импульс. ПД самый ↓ в СУ, АВУ и предсердиях; ПД самый ↑ в желудочках. Скорость распространения возбуждения максимальна в волокнах проводящей системы сердца и минимальна в АВУ. ↑ Скорости проведения импульса к кар-диомиоциту → аритмия. ↓ Скорости про-ведения импульса к кардиомиоциту → аритмия по принципу повторного (обрат-ного) входа - Re-entry: при односторон-ней блокаде проведения импульсов. При ↓ проводимости – скорость фазы 0 уменьшается (макс. значение ПД дости-гается более медленно): блокады синоат-риальная, атриовентрикулярная, ножек пучка Гиса. В АВУ – задержка возбужде-ния. Этот узел может пропустить только 200имп/мин. При ↑ сердечного ритма > 200уд/мин – некоторые импульсы не достигают желудочков → АВ блокада. Синдром W-P-W: на ЭКГ: Р-Q < 0,11; QRS > 0,10 и разделен на медленную и быструю части, де-формирована восхо-дящая часть. Напоминает блок ножки пучка Гиса → предрасположенность к пароксизмальной тахикардии.

Клинические разновидности аритмий

Синусовая аритмия	Эктопическая аритмия
Резкое увеличение скорости МДД → быстрый вход Na^+ в клетку.	Очаги возбуждения возникают в СУ – в предсердиях, желудочках или АВУ.
Синусовая пароксизмальная тахикардия	Пароксизмальная тахикардия	Мерцательная аритмия	Трепетание	Экстрасистолия
Частота возникно-вения МДД = 180-200/мин →регуляр-ные частые сокращения.	Внезапные присту-пы сердцебиения: частота МДД = 140-220/мин. импульсы из эктопических очагов поступают в течении нескольких сек, сут, и внезапно прекращаются.	Число МДД = 350-700/мин. сокращение отдельных волокон (фибрилляция) предсердий или желудочков. Тахиформа, нормоформа, брадиформа.	Предсердий или желудочков, в зависимости от локализации очага. Число МДД = 220-350/мин.	Преждевременные сокращения сердца или его частей, вызванные патологическим раздражением предсердий или/и желудочков.
Скорость МДД в СУ и эктопических очагах обусловливает скорость разрядов в них → различные формы аритмий: изменение автоматизма СУ → клинические проявления тахи- или брадиаритмий.

Классификация антиаритмических средств по электрофизиологическим параметрам (Williams E.M.)

Дата добавления: 2015-07-14