Механизмы развития эффектов

1 – СИСТОЛА (инотропный эффект, сократимость):

МЕХАНИЗМ КАРДИОТОНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

ОБОЗНАЧЕНИЯ: СГ – сердечный гликозид; СПР – саркоплазматический ретикулум; М – митохондрии.

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
СГ ↓SH-гр. Na-K-АТФазы → ↓ энергообеспечение транспорта Na^+из клетки и К^+ в клетку → ↑ обмен Na^+ на Са^++ →↑ концентрация iСа^++в клетке → ↓ порог ПД, ↑ сила и скорость сокращения, ↓ размер декомпенсированного сердца. СГ переводят выработку энергии на более эконом-ный режим → ↑ КПД (↓ затраты энергии на сокращение, ↑ мобилизация и утилизация ЖК, МК → ресинтез гликогена, ↑ содержание лактата, КФ, АТФ, ↓ потребление глюкозы, ↑ доставка О2 к сердцу во время диастолы, мягкое разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования) → на единицу работы сердце потребляет меньше О2.	Еще больше Са^++ скапли-вается в миокардиоцитах → еще энергичнее сокра-щение. Уменьшается продолжительность фазы плато (↑ вход Са^++).	Са^++ ↑ высвобождение лизоферментов, ↑ протеолитические ферменты → очаги микронекроза. ↑ САС Остановка сердца в систолу.

2 – ДИАСТОЛА:

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
Диастола увеличивается за счет укорочения систиолы.	Синдром незавершенной диастолы (↓ удаление Са^++ из клеток из-за дефицита К^+).	Контрактура желудочков и тахикардия.

3 – ЧСС (хронотропный эффект):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
CГ – оказывают ваготро-пное действие: ↓ автома-тизм СУ. ЧСС – нормали-зуется (уменьшается со 130уд/мин до нормаль-ных значений).	↑ центр n. Vagus: прямо и рефлекторно (сино-кар-диальный рефлекс: ↑ барорецепторы каротидного синуса; кардио-кардиальный рефлекс: ↑ бароре-цепторы миокарда; ↓ рефлекс Бейнбриджа: ↓ реф-лекторная активация СНС при расширении устья полых вен за счет ↑ давления в них). ↓ ЧСС до 35уд/мин. ↑ длительность ЭРП в АВУ и пучке Гиса.	↑ Са^++→ генерация ПД → частые эктопические сок-ращения →желудочковая тахикардия. СГ – оказывают симпато-миметическое действие. ↑ САС.

4 – УО (ударный объем, систолический выброс):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
Во время продолжительной диастолы желудочки наполняются кровью и энергичной систолой весь объем выбрасывается в сосудистое русло. ↓ КДДЛЖ.	В начале стадии еще может увели-чиваться. Затем развивается синдром незавершенной диастолы → ↓ УО (не характеризует стадию).	Трепетание желудочков и контрактура желудочков → резкое ↓ УО.

5 – МОС (сердечный выброс: УО Х ЧСС):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
↑ За счет ↑ УО (↑ диастолы и ↑ систолы).	Преобладает ваготоническое действие и брадикардия до 35 уд/мин.	Резкое ↓ УО, контрактура и трепетание желудочков.

6 – СКОРОСТЬ КРОВОТОКА: Находится в прямой зависимости от МОС.

7 – ВОЗБУДИМОСТЬ (батмотропный эффект):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
↑ Скорость спонтанной деполяри-зации клеток водителей ритма → ↑ способность отвечать на стиму-ляцию. ↑ Автоматизм за счет накопления Са^++, ограничения поступления К^+. ↓ Длительность ПД и ЭРП предсердий и желудочков.	Избыток Са^++ в миокардиоцитах. Эктопические очаги возбуждения: спонтанная деполяризация Р-кле-ток → экстрасистолия, аритмия (би-, тригимения). ↓ Рефрактер-ный период предсердий – трепета-ние и мерцание.	Токсический уровень Са^++. Появляются очаги гетеротопного возбуждения: «Бред сердца» - мерцания, фибрилляция, с последующей остановкой. ↑ САС.

8 – ПРОВОДИМОСТЬ (дромотропный эффект):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
СГ ↓ САС, ↓ прямо Na-K-АТФазу проводящей системы сердца.	Ваготропное действие: ↑ рефрактерный период АВУ (защита желудочков от частого поступления возбуждений при предсердной тахиаритмии).	Вагусная блокада проводимости.

9 – ЦВД (тонус вен):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
↓ САС, ↓ АТ-2	↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие СГ.	Симпатомиметическое действие СГ. ↑ САС.

10 – ОПС (тонус артерий):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
АД – нормализуется: может ↓ за счет ↓ ОЦК, может ↑ за счет ↑ МОС.	↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие (↑ Са^++ в гладкой му-скулатуре сосудов).	↑ САС. Спазм приносящих артерий клубочка почек → ↑ РААС.

11 – ДИУРЕЗ:

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
↑ МОС, скорость кровотока, клубочковая фильтрация. СГ ↓ реабсорбцию Na^+ в канальцах почек.	↓ МОС, скорость кровоока, клубочковая фильтрация.	Спазм приносящей артерии клубочка, ↓ фильтрации, ишемия почек, ↑ РААС, ↑ секреция АДГ, ренина, альдостерона (до анурии).

12 – ЦИАНОЗ, ОТЕКИ:

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
Нормализация гемодинамики, увеличение диуреза.	Нарушение гемодинамики, замедление кровотока, увеличение задержки Na^+ и Н2О в организме.	↑ РААС и еще большая задержка жидкости в организме альдостероном.

---

Дата добавления: 2015-07-14