Антигистаминные лекарственные средства II и III поколений

К препаратам II поколения относят терфенадин^*, астемизол^*, цетиризин, меквипазин^*, фексофенадин, лоратадин, эбастин, к III поколению блокаторов Н₁-рецепторов гистамина - фексофенадин (телфаст^*).

Можно выделить следующие особенности блокаторов Н₁-рецепторов гистамина II и III поколений:

• высокая специфичность и высокое сродство к Н₁-рецепторам гистамина при отсутствии влияния на серотониновые и м-холинорецепторы;

• быстрое наступление клинического эффекта и длительность действия, что обычно достигается путём высокой степени связи с белками, кумуляции ЛС или его метаболита в организме и замедленного выведения;

• минимальный седативный эффект при использовании препаратов в терапевтических дозах; у некоторых пациентов может наблюдаться умеренная сонливость, которая редко бывает причиной отмены препарата;

• отсутствие тахифилаксии при длительном применении;

• способность блокировать калиевые каналы клеток проводящей системы сердца, что ассоциируется с удлинением интервала Q-T и нарушением ритма сердца (желудочковая тахикардия по типу «пируэт»).

29.Железодефицитные анемии. Определение. Этиология. Классификация. Клиника

(клинические и лабораторные синдромы). Лечение. Профилактика.

Железодефицитные анемии - это группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме.

Этиология

• Недостаточное поступление железа в организм вследствие низкого его содержания в пище. Нарушение всасывания железа при хронических заболеваниях ЖКТ в результате резекции желудка, при синдроме мальабсорбции, целиакии.

• Хроническая кровопотеря при длительных микрокровотечениях из десен, носовых кровотечениях, из органов ЖКТ (варикозно расширенные вены пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрой, неспецифический язвенный колит, полипоз, рак), маточные кровотечения.

• Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в период роста и полового созревания, при хронических инфекциях, онкологических заболеваниях, при лечении эритропоэтином, повышенной потливости (тропическая жара, работа в горячем цеху), при инфекционных заболеваниях (туберкулез) и интоксикации (азотемия).

Патогенез

В норме поступившее в желудок алиментарным путем железо под действием соляной кислоты ионизируется и всасывается в двухвалентной форме в двенадцатиперстной и тощей кишке. Поступившее в плазму железо соединяется с белком глобулиновой фракции трансферри-ном, который доставляет железо эритрокариоцитам костного мозга. Там

оно соединяется с протопорфирином и участвует в образовании гема. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает снижение его содержания в митохондриях эритрокариоцитов костного мозга. Это тормозит синтез гема, соединение его с глобином и, следовательно, образование гемоглобина. Одновременно с этим нарушается синтез других железосодержащих ферментов в эритроците и клетках паренхиматозных органов (цитохромы, миоглобин, пероксидазы, ката-лазы, глутатионпероксидазы). Недостаток этих ферментов в эритроците обусловливает изменение их морфологических свойств. В организме имеется также депонированное железо. Оно находится в виде феррити-на, который в норме есть в плазме крови и во всех клетках организма и гемосидерина, содержащегося в макрофагах и клетках печени.

Клинические проявления

Клинические проявления болезни могут быть связаны с тем заболеванием, которое обусловило возникновение анемического синдрома. При постепенном развитии анемии, как это бывает в случае длительной кровопотери, в результате включения ряда компенсаторных механизмов (усиление поглощения кислорода периферическими тканями из крови, изменения ССС) жалобы могут длительно отсутствовать даже при выраженной анемии, однако толерантность к физической нагрузке у таких лиц обычно снижена и возвращается к норме после лечения.

Жалобы

На общую слабость, быструю утомляемость, шум в ушах, головокружения, головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, обмороки, одышку при ходьбе, сердцебиения, объединенные рамками дисциркуляторно-гипоксического синдрома. Весьма характерным является выпадение волос, ломкость ногтей, затруднение глотания сухой и твердой пищи, поперхивание (дисфагия), извращение вкуса (pica chlorotica) - пристрастие к мелу, извести, углю, земле, глине, тесту, льду, запахам бензина, керосина, сырости, нафталина, ацетона, красок. Нередко больных беспокоят жжение языка, «заеды» в углах рта, зловонный насморк, что обусловлено не столько снижением содержания гемоглобина, сколько дефицитом железосодержащих ферментов.

Физикальное обследование

Обнаруживают бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица (рис. 43, см. цв. вклейку), волосы сухие,

ломкие, ногтевые пластинки тусклые с продольной и поперечной исчерченностью, вогнутые, могут быть койлонихии (ложкообразные ногти). При осмотре языка наблюдается атрофия сосочков языка. Язык гладкий, воскообразный, блестящий. Со стороны слизистой полости рта - изъязвления и трещины в углах рта - картина ангу-лярного стоматита.

Со стороны сердечно-сосудистой системы вследствие гидремии и повышенной скорости кровотока в сосудах появляется систолический шум различной интенсивности в области верхушки сердца, проводящийся на легочную артерию, на яремных венах может выслушиваться «шум волчка».

Лабораторные исследования

В крови находят следующие признаки железодефицитной анемии:

• Снижение уровня гемоглобина:

о от 120,0 до 90 г/л (легкая анемия); о 90-70 г/л (средней тяжести); о менее 70 г/л (тяжелая).

• Эритроцитов менее 3,8 млн.

• Цветовой показатель менее 0,8 (гипохромная анемия).

• Морфологические изменения эритроцитов - формы и размеров (пойкилоцитоз, анизоцитоз, микроцитоз).

• Снижение насыщения эритроцита гемоглобином - цитоморфо-логический критерий.

• Снижение железа сыворотки крови до уровня менее 12,5 мкмоль/л.

• Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (норма 45-62,5 ммоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (норма 25-45%).

В костном мозгу возможна эритроидная гиперплазия, выраженность которой не соответствует тяжести анемии.

Диагностика

При установлении диагноза железодефицитной анемии необходимо выявление возможного источника кровопотери, для чего проводят обследование ЖКТ, органов малого таза, полости рта. В сомнительных случаях диагностическое значение имеют результаты пробного лечения препаратами железа внутрь. Адекватная терапия приводит к повышению числа ретикулоцитов в крови с пиком на 7-10-й день лечения. Существенное повышение уровня гемоглобина наблюдают через 3-4 нед, нормализуется он в пределах 2 мес.

Лечение

Назначают препараты железа (перорально или парентерально). Существует значительное количество препаратов солей железа (лак-тат, сульфат, карбонат, глюконат), позволяющих быстро ликвидировать его дефицит. Препараты железа следует назначать парентерально только в случае нарушения его всасывания в кишечнике, а также при обострениях язвенной болезни. Больному рекомендуют разнообразную диету, содержащую прежде всего мясные продукты.

Профилактика

Первичная профилактика складывается из правильного питания, употребления продуктов, содержащих в достаточном количестве железо - мясо, печень, сыры, пшеничные отруби, крупы и др.

Вторичная профилактика показана при завершении лечения железодефицитной анемии. При продолжающихся кровопотерях (менор-рагии и др.) профилактический прием препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации показателей крови.

30. Первая врачебная помощь при кровотечении из пищевода и желудка.

Желудочно-кишечное кровотечение является не самостоятельным заболеванием, а осложнением многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Помощь при желудочно-кишечном кровотечении должна быть оказана как можно быстрее и в полном объеме, так как это грозное осложнение, в тяжелых случаях оно может привести к летальному исходу.

Причиной желудочно-кишечного кровотечения является повреждение стенки желудочно-кишечного тракта с вовлечением кровеносного сосуда или мелких капилляров на любом из его участков. Наиболее частыми причинными желудочно-кишечного кровотечения являются следующие заболевания: Язва желудка и двенадцатиперстной кишки; Геморрой; Опухоли, как доброкачественные (полипоз), так и злокачественные (рак) в любом из отделов желудочно-кишечного тракта; Варикозное расширение вен пищевода; Трещины слизистой оболочки пищевода; Трещины заднепроходного отверстия; Желудочно-кишечное кровотечение у детей чаще всего вызвано травмой пищевода или желудка, в том числе химическим ожогом, а также геморрагической болезнью новорожденных.

Дата добавления: 2015-07-12