Помощь при обмороке

Если есть возможность, уложите больного на спину, приподняв его ноги. Если положить больного невозможно (на улице, в транспорте), усадите его и попросите опустить голову ниже колен или до уровня колен. Все стесняющие части одежды надо расстегнуть и обеспечить приток свежего воздуха. Разотрите или опрыскайте холодной водой кожу лица, шеи. Поднесите к носу больного ватку с нашатырным спиртом, потрите ей виски. Введите подкожно 1 мл 10 % раствора кофеина и 2 мл кордиамина.

Часто бывает так, что после обморока человек смущается вниманием большого количества людей и отказывается от дальнейшей помощи. Вам следует настоять на том, чтобы больной не остался без сопровождения в ближайшее время, потому что обморок может повториться. При подозрении на органическую причину обморока необходима госпитализация и проведение обследования больного

23. Хронический гастрит. Этиология. Патогенез. Классификация Клиника. Диагностика.

Лечение.

Хронический гастрит - длительно протекающее заболевание желудка, в основе которого лежат патологические процессы воспалительно-дистрофического и дисрегенераторного характера, локализованные, главным образом, в слизистой оболочке и сопровождающиеся различными нарушениями его функций, главным образом секреторной. Нарушение клеточного обновления, регенерации слизистой оболочки является главным, определяющим фактором морфологических, клинических проявлений, течения и прогноза заболевания. Хронический гастрит - это в первую очередь морфологическое понятие, требующее в обязательном порядке гистологического подтверждения (биопсия).

Классификация

По этиологии и патогенезу

1. Неатрофический хронический гастрит (тип В, связанный с инфекцией H.pylori).

2. Атрофический хронический гастрит (тип А: аутоиммунный (в том числе ассоциированный с «пернициозной» анемией)).

3. Мультифокальный хронический гастрит (H. pylori, особенности питания, средовые факторы).

4. Особые формы хронического гастрита (тип С): химический, на фоне ДГР; радиационный; медикаментозные и профессиональные токсико-химические воздействия, алкоголь; лимфоцитарный; грану-лематозный (при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегене-ра, инородных телах в желудке); эозинофильный (при аллергических заболеваниях, пищевой аллергии, паразитозах); инфекционный (другие инфекции, исключая инфекцию H. pylori).

По топографо-морфологическим особенностям

1. По локализации: а) фундальный хронический гастрит (тип А); б) антральный хронический гастрит (тип В); в) пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела.

2. По морфологическим критериям: а) поверхностный хронический гастрит; б) интерстициальный хронический гастрит; в) атрофический хронический гастрит (с легкой, средней или тяжелой формой атрофии); г) хронический гастрит с кишечной метаплазией (тонкокишечной - полной или неполной, или толстокишечной).

По функциональным критериям

1. Хронический гастрит с сохраненной (и повышенной) секрецией.

2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной).

Этиология и патогенез

Неатрофический хронический гастрит типа B (бактериальный), связанный с инфекцией H. pylori и железодефицитной анемией, составляет около 85% всех случаев хронического гастрита. Хронический гастрит типа B проявляется первичным поражением H. pylori ан-трального отдела желудка, гиперсекрецией с дальнейшей экспансией процесса на фундальный отдел желудка. При контаминации СОЖ H. pylori в начальной фазе воспаления наблюдается интенсивное размножение H. pylori и защитная гиперплазия ворсинок эпителиоцитов, предотвращающая адгезию H. pylori к клеточным мембранам. Если H. pylori проникает в межклеточное пространство, то при разрушении межклеточного вещества, содержащего мочевину и гемин, происходит выделение аммиака, стимулирующего появление мощных цитотокси-нов. Нарушается система отрицательной обратной регуляции синтеза соляной кислоты. Аммиак омывает рецепторные поля эпителиоцитов, подавая ложные сигналы на G-клетки, что приводит к непрерывной продукции HCI. H. pylori стимулируют также главные клетки, увеличивая продукцию пепсиногена. В дальнейшем, на высоте воспаления, отмечается инфильтрация слизистой полиморфно-ядерными лейкоцитами, вплоть до образования ямочных абсцессов. В фазе ремиссии воспаление идет на убыль.

В желудке существует лимфоцитарная система, ассоциированная с СОЖ и представленная солитарными фолликулами. При антигенной стимуляции солитарные фолликулы синтезируют IgM и sIgA, которые способны нейтрализовать действие бактерий и вирусов и блокировать процесс их адгезии. При дистрофических и диспластических процессах в слизистой уменьшается количество плазмоцитов, синтезирующих sIgA, что приводит к переключению фолликулов на синтез IgG. При проникновении H. pylori в слизистой стимулируется синтез не только sIgA, но и IgG. Иммуноглобулины, вступая в реакцию с антигеном, присоединяют к себе комплемент и активируют его, это приводит к развитию в СОЖ хронического воспаления, вторичного повреждения эпителиоцитов и их альтерации.

Кроме этого атрофические процессы в слизистой могут возникать вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и погрешностей в питании, локализация поражения совпадает с таковой при хеликобактерном гастрите. Атрофический хронический гастрит типа A (аутоиммунный), ассоциированный с пернициозной анемией, составляет примерно 5% от всех случаев хронического гастрита. Данная форма гастрита характеризуется образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Обнаруживается ассоциация с HLA B-8 и DR-3. Заболевание наследуется аутосомно-доминантным путем. Морфологически хронический гастрит типа A проявляется диффузной, прогрессирующей атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка. Химический хронический гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) желчи в желудок и составляет 10% от всех случаев хронического гастрита. В основе ДГР лежит повышение внутриполос-тного давления в ДПК вследствие хронического дуоденального стаза и недостаточности замыкательной функции привратника. Слизистая оболочка желудка повреждается лизолецитином, который образуется из желчи под влиянием панкреатического сока, и желчными кислотами, обладающими сильным цитолитическим эффектом. Под влиянием лизолецитина и желчных кислот происходит дегенерация слизи и слизисто-бикарбонатного барьера, повышается обратная диффузия Н⁺ ионов в слизистую оболочку.

Дата добавления: 2015-07-12