Читайте также:
|
|
Геморрагии слизистой оболочки и кровоточивость десны нередко являются первым симптомом лейкоза. Деструктивные поражения слизистой оболочки полости рта занимают 2-е место по частоте после геморрагических проявлений у этих больных. Деструктивные процессы по глубине разделяют на поверхностные и глубокие. При поверхностных поражениях наблюдаются «расползающиеся» эрозии с неровными краями или округлые афты с венчиком гиперемии или без него, покрытые тонким неснимающимся налетом. Считают, что поверхностный эрозивный и афтозный стоматит характерен для миелобластного лейкоза. У больных малодифференцированными лейкозами, которые имеют злокачественное течение, уже в дебюте болезни на слизистой оболочке щек по линии смыкания и на боковых поверхностях языка выявляются участки некроза с маловыраженной воспалительной реакцией окружающих тканей. Геморрагические и язвенно-некротические процессы часто развиваются на фоне гипертрофии десны, что дало основание предложить термин «лейкемический стоматит». Патогенетической основой этих изменений наряду с системной иммуносупресси-ей, тромбоцитопенией и анемией являются специфические процессы в слизистой оболочке полости рта, связанные с ее дистрофией и метаплазией, что резко снижает сопротивляемость слизистой оболочки к различным факторам. У больных лейкозами достаточно часто выявляют грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, появление герпетических высыпаний, что связывают, с одной стороны, с повреждением ретикулогистиоцитарной системы лейкемическим процессом, с другой - воздействием базисной цитостатической терапии.
Весьма характерные изменения слизистой оболочки полости рта выявляют у больных анемией. Следует отметить, что нередко эти пациенты впервые обращаются к стоматологу в связи с жалобами на сухость во рту, наличие заед в углах рта, кровоточивость десны, чаще при чистке зубов или откусывании твердой пищи, чувство жжения, пощипывания, покалывания или распирания языка. При объективном исследовании выявляют признаки атрофии покровного эпителия, что проявляется бледностью, истончением, потерей эластичности слизистой оболочки. Слизистая оболочка мало увлажнена и быстро сохнет при разговоре. В местах наибольшего ее растяжения появляются резко болезненные со скудным отделяемым трещинки - явления «ангулярного стоматита». Атрофия сосочков языка дает картину атрофического глоссита - гладкий, полированный язык обычно при далеко зашедшем длительно текущем процессе. Причиной появления специфических изменений языка считают, наряду с дефицитом железа, недостаток витаминов группы В. Трофические расстройства слизистой оболочки полости рта относят к наиболее серьезным и прогностически неблагоприятным симптомам железодефицитной анемии. Наряду с поражением слизистой оболочки у больных железодефицитной анемией страдают ткани зуба и пародонта. Практически у всех больных анемией выявляют кариес - индекс интенсивности поражения зубов кариесом составляет 11,8, а у некоторых больных - более 20,0. Клиническое течение кариеса имеет особенности: он протекает безболезненно и замечается либо по эстетическому дефекту, либо из-за застревания пищи в полости зуба или между зубами, либо по появлению припухлости или свищей в области пораженного зуба.
Пернициозная (В12-дефицитная) анемия в настоящее время встречается достаточно часто и имеет специфические проявления со стороны полости рта. Прежде всего эти изменения обусловлены неврологическими симптомами - боль, жжение, покалывание, пощипывание языка, которые могут носить нестерпимый характер, и сочетаются с нарушением вкуса. Слизистая оболочка при осмотре бледная, нередко наблюдаются петехиальные высыпания, при тяжелых формах анемии - экхимозы, участки пигментации. Атрофия эпителия и сосочков языка, характерная для больных В12-дефицитной анемией, позволила дать специфическое название «глоссит Гентер-Меллера» («хантеровский» язык). Весьма характерным является то, что у этих пациентов никогда не бывает налета на языке.
У больных гемолитической анемией отмечаются отечность, гиперемия и повышенная кровоточивость десны. При наличии клинической картины пародонтоза рентгенологически типичных изменений костной структуры альвеолярных отростков не выявляют. Вместе с тем весьма специфичным является изменение окраски зубов - от желтоватой до серо-грязной, что связано с отложением желчных пигментов в зубной эмали. В периоды гемолитического криза часто наблюдается спонтанная кровоточивость десны, гиперсаливация, иктеричность слизистой оболочки полости рта.
12. Клиническая фармакология глюкокортикостероидных препаратов, сравнительная
характеристика препаратов при системном применении, побочные эффекты.
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Действуют внутриклеточно. Они взаимодействуют со специфическими рецепторами в цитоплазме клеток. При этом рецептор «активируется», что приводит к его конформационным изменениям. Образовавшийся комплекс «стероид+рецептор» проникает в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулирует транскрипцию определенных генов. Это стимулирует образование специфических иРНК, которые влияют на синтез белков и ферментов.
Физиологические эффекты:
1. На углеводный обмен:
• повышают отложение гликогена в печени и мышцах, снижают расходование углеводов;
• вызывают гипергликемию за счет индукции ключевых ферментов глюконеогенеза;
• вызывают глюкозурию, что отягощает течение сахарного диабета.
2. На белковый обмен:
• тормозят биосинтез белка, стимулируют его распад, т.е. оказывают катаболическое действие;
• снижают усвоение азота пищи, повышают его выделение с мочой, тем самым обеспечивают отрицательный азотистый баланс;
• повышают выделение с мочой креатинина и аминокислот;
• угнетают регенерацию клеток;
• снижают биосинтез и увеличивают катаболизм белков в лимфоидной, мышечной, соединительной ткани, селезенки;
• угнетают образование иммунных тел;
• нарушают формирование тканей (костной); замедляется рост, в особенности, у детей.
3. На жировой обмен:
• индуцируют синтез сурфактанта в легких (особенно у плода);
• увеличивают распад жиров в тканях конечностей и стимулируют отложение жира на шее, туловище и лице (лунообразное лицо).
4. Минералокортикоидные эффекты:
• задерживают в организме ионы натрия и повышают выделение калия;
• повышают АД;
• вымывают кальций (возможен остеопороз). Помимо вышеперечисленных эффектов глюкокортикоиды увеличивают устойчивость к стрессу, повышают секрецию желудочного и кишечного соков, повышают работоспособность мышц.
Фармакологические эффекты:
1. Противовоспалительный (на всех фазах воспаления):
• стабилизируют лизосомальные мембраны и уменьшают фазу альтерации; • снижают миграцию и активность клеток крови, снижают проницаемость сосудистой стенки, угнетают гиалуронидазу, суживают мелкие сосуды - уменьшают экссудацию; • угнетают пролиферацию фибробластов, предупреждают деформацию клапанов при ревматизме, задерживают образование гранулемы и рубца; • уменьшают репарацию; • уменьшают продукцию простагландинов, лейкотриенов и фактора активирующего тромбоциты (обусловлено ингибированием фосфолипазы А2); • сокращают накопление в зоне воспаления лейкоцитов, макрофагов • снижают экспрессию ЦОГ-2. 2. Противоаллергический: • обеспечивают высокую иммунологическую активность, снижают иммунитет, в большей степени клеточный; • нарушают выработку антител; • блокируют выделение гистамина, брадикинина, серотонина, участвующих в развитии аллергических реакции; • репрессируют синтез эйказаноидов, цитокинов, NO, молекул клеточной адгезии. 3. Противошоковый: • регулируют тонус сосудов; • повышают чувствительность сосудов к катехоламинам и сосудосуживающим импульсам, тем самым поддерживают АД; 43 • оказывают общее антитоксическое действие; • повышают сердечный выброс, усиливают сократительную способность миокарда, что способствует преодолению сердечной недостаточности при шоке.
Показания к применению: • коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит; • бронхиальная астма; • острые лейкозы (лимфо- и миелобластные), инфекционный мононуклеоз; • в трансплантационной хирургии; • нейродерматозы, экзема; • болезнь Аддисона; • гемолитическая анемия; • острая и хроническая недостаточность коры надпочечников; • вирусный гепатит, цирроз печени; • шоковое состояние; • острый панкреатит; • гломерулонефрит; • лечение аутоиммунных заболеваний, ириты, кератиты – миастения.
Побочные эффекты: • изменение кроветворения (снижение эозинофилов, лимфоцитов, с одновременным повышением эритроцитов и нейтрофилов), понижение сопротивляемости инфекциям, повышение свертываемости крови, тромбофлебит; • угнетающее влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (угнетает продукцию АКТГ), стероидный диабет; • нарушение электролитного баланса, отеки, повышение АД; • симптомокомплекс Иценко-Кушинга; • обострение язвенной болезни; • остеопороз; • нарушение менструального цикла у женщин,появление угрей; • нервно-психические нарушения (бессонница, возбуждение, судороги, эйфория). Чаще чем другие препараты побочные явления вызывает кортизон.
Противопоказания: • тяжелые формы гипертонической болезни и болезни Иценко-Кушинга; • недостаточность кровообращения 3 степени; • язвенная болезнь желудка и ДПК; • острый эндокардит; • психоз; • сифилис; • активные формы туберкулеза; • сахарный диабет; • беременность. Отменять ГКС необходимо по схеме, медленно чтобы не было синдрома "отмены".
13. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы риска. Классификация. Клиника.
Лечение. Профилактика.
Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 138 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА | | | ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ |