Лечение

Лечение комплексное и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости - психотерапевтические методы.

• По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

• Недопустимы длительные перерывы в приёме пищи, употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе.

• Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

• Лекарственная терапия.

При язвенноподобном варианте назначают антациды и антисекреторные препараты (блокаторы H₂-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки; блокаторы Н⁺, К⁺-АТФазы - омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки).

При дискинетическом варианте применяют прокинетики: домперидон, метоклопрамид.

При неспецифическом варианте показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами.

При выявлении H. pylori проводят эрадикационную терапию (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки").

При наличии депрессивных или ипохондрических реакций необходима рациональная психотерапия, возможно назначение антидепрессантов.

18. Кетоацидотическая кома. Причины развития. Диагностика. Лечение.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

В клинической практике под термином «диабетическая кома» подразумевают глубокую декомпенсацию сахарного диабета, протекающую на фоне кетоацидоза. Диабетический кетоацидоз - острая диабетическая декомпенсация с высокой гипергликемией и гиперке-тонемией, а диабетическая кетоацидотическая кома является крайней степенью выраженности диабетического кетоацидоза.

Распространенность

Диабетическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных по поводу СД. Летальность при диабетической коме колеблется от 5 до 30%.

Этиология

Основными причинами, способствующими возникновению диабетической комы, являются:

• впервые выявленный СД типа 1 (несвоевременная диагностика заболевания);

• прерывание инсулинотерапии врачом или больным диабетом (пропуск, в некоторых случаях отказ от инъекций инсулина);

• острые инфекции;

• хирургические вмешательства при неадекватном лечении СД, травмы, стрессовые воздействия;

• обострение сопутствующих заболеваний;

• сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт);

• панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом;

• грубые нарушения диеты, алкогольные и пищевые интоксикации;

• беременность, чаще вторая ее половина.

Клинические проявления

Диабетическая кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, иногда недель, но может возникнуть в течение нескольких часов, например, в условиях острых инфекционных заболеваний, при тяжелых интоксикациях, инфаркте миокарда, инсульте. Развернутой клинической картине диабетической комы предшествует более или менее длительный период предвестников, который характеризуется жалобами больного на жажду, увеличение количества выделяемой мочи, слабость, тошноту, рвоту, острые боли в животе, снижение массы тела, головную боль, звон в ушах, иногда боли в области сердца. Иногда наблюдается нервное возбуждение, которое сменяется вялостью, сонливостью. В дальнейшем возникает сопорозное состояние, переходящее в кому.

Физикальное обследование

При осмотре больного: черты лица заострены, выраженная бледность, иногда присутствует диабетический рубеоз. Кожа холодная, сухая, иногда шелушащаяся со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Глазные яблоки мягкие при надавливании. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют. Температура тела нормальная или сниженная. Дыхание шумное типа Куссмауля. В легких выслушивается жесткое дыхание. Пульс малый, частый, слабого наполнения, в некоторых случаях аритмичный. Тоны сердца сниженной звучности. АД снижено, при очень тяжелом состоянии до неопределяемых величин. В выдыхаемом воздухе может определяться затхлый, фруктовый запах или запах ацетона, который может ощущаться при входе врача в палату. Язык и слизистая оболочка полости рта сухие; язык покрыт грязно-коричневым налетом с отпечатками зубов по краям. Живот мягкий или слегка вздутый, брюшная стенка может быть напряжена. Печень перкуторно увеличена. Мочеиспускание непроизвольное, возможна олигурия или анурия. Отутствует или слабая реакция зрачков на свет, свидетельствующая о развившихся структурных изменениях головного мозга.

Диагностика

Лабораторные показатели при кетоацидотической коме характеризуются:

• высоким уровнем гликемии;

• повышением осмолярности крови (часто до 320-324 мосм/л);

• повышением уровня ацетона, р-оксимасляной, ацетоуксусной кислот;

• снижением рН крови (в ряде случаев до 6,8), снижением парциального давления СО₂;

• повышением уровня пирувата и лактата в крови;

• изменением уровня электролитов в крови:

а) концентрация натрия чаще бывает сниженной, но может быть нормальной или повышенной;

б) уровень калия чаще бывает сниженным, но может быть нормальным или повышенным;

• повышением уровня холестерина, триглицеридов, СЖК;

• повышением уровня креатинина, остаточного азота, мочевины.

Лечение

Диабетическая кетоацидотическая кома - состояние, требующее немедленного проведения комплекса последовательных лечебных мероприятий, направленных на устранение тяжелых последствий нарушенного обмена веществ: проведение регидратационной терапии; устранение гипергликемии; восстановление нарушений кислотно-основного состояния и электролитного дисбаланса; устранение причины, вызвавшей развитие кетоацидоза; лечение осложнений и обострившихся сопутствующих заболеваний.

Регидратационную терапию проводят обычно изотоническим 0,9% раствором NaCl. При диабетической кетоацидотической коме дефицит жидкости, как правило, достигает 10-15% от массы тела больного, что составляет 6-8 л. Слишком быстрое восполнение потери жидкости в течение первых нескольких часов лечения представляет опасность резкого снижения уровня гликемии и возможности развития острой левожелудочковой недостаточности и отека мозга, поэтому регидра-тационная терапия проводится сравнительно медленно. Ее основным принципом является постепенная коррекция метаболических нарушений с учетом индивидуальных особенностей больного, правильного выбора раствора для внутривенной инфузии и скорости его введения. Основная схема регидратационных мероприятий следующая: в течение 1-го часа переливают 1 л изотонического (0,9%) раствора NaCl, в течение последующих 2-го и 3-го часа по 500 мл 0,9% раствора NaCl. По мере восстановления ОЦК (объема циркулирующей крови), нормализации АД и диуреза скорость инфузии уменьшается до 300 мл/ч. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 ч терапии, не должно превышать 10% массы тела. Инсулинотерапию проводят в режиме малых доз, начиная с болюсной («нагрузочной») дозы 8-14 ЕД инсулина короткого действия (ИКД) внутривенно струйно. Затем переходят на введение инсулина методом непрерывной инфузии перфу-зором со скоростью 6-10 ЕД/ч. При отсутствии перфузора проводят внутривенную капельную инфузию ИКД.

В случае отсутствия возможности внутривенного введения инсулина лечение начинают с внутримышечного введения 20 ЕД ИКД. В дальнейшем внутримышечные инъекции повторяют каждый час в дозе 6-10 ЕД ИКД в зависимости от уровня гликемии, глюкозурии и кетонурии.

Коррекция ацидоза проводится внутривенным капельным введением 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия в течение 45-60 мин с 1,5 г КС1, при необходимости инфузию повторяют до тех пор, пока рН крови не станет выше 7,0.

19. Хронический гепатит. Определение. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

Профилактика.

Хронический гепатит - воспаление печени, продолжающееся более 6 мес без признаков улучшения.

Классификация

в зависимости от этиологического фактора выделяют: вирусный, токсический (в том числе алкогольный), лекарственный, аутоиммунный, метаболический гепатит (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, дефицит α₁-антитрип-сина).

Активность заболевания определяется совокупностью лабораторных (степень активности трансаминаз) и гистологических признаков.

Хронический вирусный гепатит В

Повреждение печени в основном обусловлено неполноценным иммунным ответом, а не прямым цитопатическим действием вируса. Иммунный ответ, направленный против антигенов вируса, вызывает лизис инфицированных гепатоцитов. Повреждение печени вызывается в результате действия Т-лимфоцитов и цитокинов. Клеточно-опос-редованное повреждение гепатоцитов на фоне слабого иммунного ответа приводит к хронизации процесса.

Клинические проявления

Специфических симптомов хронического вирусного гепатита В нет. У большинства пациентов заболевание протекает субклинически. Больные могут предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, мышечные боли, артралгии, боли и чувство тяжести в правом подреберье, диспепсические расстройства. В 1/6 случаев выявляются внепеченочные симптомы: узелковый полиартериит, гломерулонефрит, акродерматит, анемия, криоглобулинемия.

Диагноз хронического гепатита В ставится на основании наличия поверхностного антигена вируса HBsAg в крови. Биопсия печени показывает гидропическую дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию и фиброзные изменения в дольках и портальных трактах. При окрашивании по Шиката выявляются «матово-стекловидные» гепатоциты, содержащие HbsAg, HBсAg и HBV ДНК, которые можно определить в ткани печени, однако данное исследование крайне редко применяется в клинической практике.

Осложнения: гепатоцеллюлярный рак.

Лечение

Основными целями лечения являются снижение смертности, предотвращение развития цирроза и рака печени, сероконверсия HBeAg в анти-HBe, элиминация сывороточной HBV ДНК, нормализация уровня трансаминаз и гистологической картины.

При HBeAg-позитивном гепатите и повышенной активности АлАТ назначают о -интерферон, антивирусные лекарственные средства (ла-мивудин).

Профилактика

Специфическая вакцинация генно-инженерной рекомбинантной вакциной проводится в обязательном порядке всем новорожденным, детям до 12 лет, подросткам и взрослым из группы риска по инфицированию HBV.

Хронический вирусный гепатит С

В основе патогенеза лежит прямое цитопатическое действие вируса в сочетании с аутоиммунными реакциями, иммуноопосредованным воспалением и повреждением гепатоцитов. Высокая изменчивость вируса и способность «ускользания» его от иммунного ответа организма-хозяина также обусловливают высокий риск хронизации процесса.

Клинические проявления

У большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно, лишь в 6% случаев отмечаются проявления астенического синдрома. Иногда пациенты предъявляют жалобы на периодически возникающую тупую малоинтенсивную боль и тяжесть в правом подреберье, тошноту, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии.

Внепеченочные проявления включают синдром Шегрена, мембранозный гломерулонефрит, красный плоский лишай, тромбоцитопению аутоиммунного генеза, смешанную криоглобулинемию (проявляются пурпурой, артралгиями, пораженим почек и/или нервной системы).

Диагноз

Основным маркером вируса в организме является HCV PHK, желательно также определение генотипа вируса, так как последний имеет большое значение для прогноза лечения интерфероном (хуже всего поддается интерферонотерапии 1 генотип). У лиц с иммунодефицитом или при использовании малочувствительных методов диагностики анти-HCV может не определяться. Для гистологической картины, помимо неспецифических воспалительно-некротических изменений, характерно сочетание жировой и баллонной дистрофии и образование лимфоидных фолликулов.

Лечение

Основными целями лечения являются снижение смертности, предотвращение развития цирроза и рака печени, элиминация HCV ДHК, нормализация уровня трансаминаз и гистологической картины.

В настоящее время принята схема лечения α-интерфероном в сочетании с рибаверином, возможно подключение 3-го противовирусного препарата (ремантадин, амантадин).

Дозы препаратов и продолжительность лечения зависят от генотипа вируса. При хроническом гепатите С, вызванном 1-м генотипом, лечение проводят в течение года, в других случаях - 6 мес.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует.

Хронический вирусный гепатит D Клинические проявления, течение, диагноз

Коинфекция вирусом D переходит в хроническую форму только в 2% случаев. Между тем при суперинфекции риск хронизации достигает 90%. У большинства пациентов наблюдается быстрое прогресси-рование заболевания с развитием цирроза. У наркоманов печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет. При хронической ВГD-инфекции в крови определяется высокий титр анти-HDV класса IgG, репликация вируса определяется по титру сывороточной HDV PHK

Осложнения: гепатоцеллюлярный рак.

Лечение

Хронический лекарственный гепатит

Диагноз

Диагностика лекарственного хронического гепатита строится на тщательном сборе анамнеза и исключении других этиологических форм болезни. При морфологическом исследовании биоптатов следует обращать внимание на эозинофилию и наличие гранулем.

Лечение

Лечение хронического лекарственного гепатита включает максимально быструю отмену лекарственного средства, экстренное использование специфических антидотов (если таковые имеются). Использование глюкокортикоидов в ряде случаев позволяет предотвратить цитолиз. Лечение лекарственных поражений печени проводится длительными курсами гепатопротекторов с учетом характера поражения.

Профилактика

Профилактика заключается в рациональном применении лекарственных средств по строгим показаниям, постоянном биохимическом контроле (АлАТ и АсАТ каждые 1-3 мес), особенно при длительной терапии средствами с гепатотоксическим действием.

20. Выбор препаратов при анафилактическом шоке .

Препаратом выбора для лечения анафилактического или анафилактоидного шока является адреналин. Введение адреналина необходимо начать как можно раньше, оптимально при появлении первых клинических признаков шока.

21. Циррозы печени. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника.

(стоматологические проявления). Диагностика. Принципы лечения. Профилактика.

Цирроз печени - диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой структуры паренхимы печени с образованием узлов-регенератов, развивающихся вследствие некроза гепатоцитов.

Классификация

Циррозы различают по этиологии, активности, морфологическим изменениям. По морфологическому принципу различают мелкоузловой (микронодулярный), крупноузловой (макронодулярный) и смешанный цирроз. Для мелкоузлового цирроза характерно равномерное поражение всех долек с образованием узлов-регенератов менее 3 мм в диаметре. Мелкоузловой цирроз обычно обусловлен алкогольной болезнью печени, гемохроматозом, первичной билиарной обструкцией, нарушением венозного оттока от печени.

При крупноузловом циррозе печени размер узлов регенерации более 3 мм, диаметр узлов значительно варьирует. Данная картина характерна для вирусного цирроза, дефицита α₁-антитрипсина, первичного билиарного цирроза.

Этиология и патогенез

Причины возникновения цирроза печени многообразны. 85-90% случаев цирроза печени возникают вследствие инфицирования вирусами гепатита В и С, злоупотребления алкоголем, аутоиммунными процессами или неалкогольными стеатогепатитами. Значительно более редкие причины цирроза: окклюзия вен (синдром Бадда-Киари), обменные процессы (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α₁-антитрипсина), первичный билиарный цирроз. Крипто-генный цирроз - собирательное понятие, которое обозначает цирроз неясной этиологии. По мере развития диагностических методик диагноз криптогенного цирроза ставится все реже.

Формирование цирроза печени происходит в течение месяцев и лет. Персистенция чужеродных антигенов (вирусных, бактериальных, алкогольных, лекарственных), обменные нарушения, билиарный стаз, аутоммунные реакции и окклюзия сосудов печени вызывают некроз гепатоцитов. Повреждение печени активирует звездчатые клетки, которые являются важнейшими участниками фиброгенеза. Указанные клетки расположены в пространстве Диссе между эндотелиальными клетками и поверхностью гепатоцитов, обращенной к синусоиде. Звездчатые клетки инициируют разрушение белков матрикса и фиброге-нез. Фиброз печени представляет собой избыточный синтез коллагена, преобладающий над его деградацией. Переход в цирроз означает диффузное образование фиброзных септ и появление узлов регене-

рации. Нарушение нормальной архитектоники печени сопровождается капилляризацией синусоидов (исчезновением фенестрации), что значительно ухудшает обмен веществ между кровью и гепатоцитами, создает гемодинамическую перегрузку системы портального кровообращения (синдром портальной гипертензии), который в свою очередь приводит к дальнейшему прогрессированию цирроза.

Клинические проявления

Клиническая картина цирроза печени зависит от его этиологии и проявления двух основных синдромов: портальной гипертензии и пече-ночно-клеточной недостаточности. Малоактивные формы цирроза часто протекают бессимптомно, у многих больных цирроз печени диагностируют лишь при развитии осложнений или на терминальной стадии.

Общие проявления цирроза печени включают слабость, утомляемость, потерю массы тела, снижение аппетита, субфебрилитет. При высокоактивном циррозе печени больные могут предъявлять жалобы на тупую, малоинтенсивную боль в правом подреберье, периодическое изменение цвета мочи, вздутие живота, нарушение пищеварения.

Физикальное обследование

При общем осмотре обращает на себя внимание характерный вид больных циррозом печени. Пациенты обычно пониженного питания, с увеличенным за счет асцита животом.

При печеночной недостаточности изо рта исходит своеобразный «печеночный запах». Больные жалуются на жжение в области языка, нёба и губ. Слизистая оболочка рта сухая, с цианотичным оттенком. Возможно развитие кандидамикоза, афтозных и герпетических высыпаний. В местах, где слизистая оболочка травмируется прикусом, отмечаются гиперкератоз, трещины и длительно незаживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется вплоть до десквамации эпителия, чередующейся с гиперкератозом. Язык отечен, гладкий, цианотичный или гиперемированный («кардинальский») (рис. 34, см. цв. вклейку). Вены языка расширены, отмечается углубление естественных складок языка. Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края, кровоточивость. В углах рта обнаруживаются длительно незаживающие трещины (ангулярный стоматит).

Кожа имеет характерный «пергаментный» вид, слизистые и склеры приобретают желтоватую или серо-коричневую окраску, возможно появление ксантом и ксантелазм. На теле видны следы расчесов и

многочисленные телеангиэктазии (сосудистые «звездочки»). При осмотре рук обращают на себя внимание пальмарная эритема, деформация ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек», белый цвет ногтевых пластинок. Для алкогольного цирроза характерно также наличие контрактуры Дюпюитрена.

При осмотре живота, кроме его увеличения за счет асцита и метеоризма, хорошо видно расширение подкожных вен живота («голова медузы») (рис. 35, см. цв. вклейку). При пальпации печени определяется ее уплотнение, зернистость поверхности и наличие острого края, иногда фестончатого характера. Размер печени при циррозах может как увеличиваться, так и уменьшиться (терминальная стадия). Селезенка выступает из-под края реберной дуги на 1-3 см.

Цирроз печени клинически проявляется поражением всех систем органов. Наряду с асцитом, при циррозе печени может развиться печеночный гидроторакс. Печеночный гидроторакс представляет собой скопление жидкости в плевральном синусе, чаще справа, не связанное с заболеванием лёгких или сердца. Кроме того, при циррозе печени снижается жизненная емкость лёгких, развивается синдром лёгочной гипертензии, больные жалуются на одышку, возникающую в покое. Для больных циррозом печени характерна также артериальная гипотензия.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: определяются анемия (хроническая постгеморрагическая, макроцитарная, гемолитическая), лейкопения, тромбоцитопения.

Биохимический анализ крови: повышение уровня билирубина, γ-глобулина, гипоальбуминемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП и трансаминаз.

Общий анализ мочи: выявляется увеличение уробилиногена, появление в моче билирубина при явлениях желтухи, снижение экскреции натрия (при выраженном асците).

ЭГДС: в 2/3 случаев выявляется варикозное расширение вен пищевода. У части больных эндоскопическое исследование позволяет выявить язвенные дефекты желудка и двенадцатиперстной кишки (печеночная гастропатия).

УЗИ: позволяет определить выраженность асцита, диаметр желчных протоков и сосудов системы воротной вены, их проходимость, наличие ретроградного тока крови (допплеровское исследование), изменение структуры и размеров печени

Лечение

Больным циррозом печени независимо от его этиологии необходимо отказаться от приема алкоголя и гепатотоксичных лекарственных препаратов, ограничить физические нагрузки, нормализовать рацион питания. При всех формах цирроза показано назначение поливитаминов.

Больным с циррозом печени вирусной этиологии (в фазе репликации вируса) и классом А по Child-Pugh назначают препараты интерферона. Больным с циррозом печени класса В и С по Child-Pugh терапия интерфероном противопоказана.

При циррозе печени, развившемся на фоне аутоиммунного гепатита, и при наличии синдрома гиперспленизма назначают глюкокортикоиды. Если гормональная терапия неэффективна, в схему лечения включают цитостатики.

Пациентам с тяжелым алкогольным циррозом назначают глюко-кортикостероиды и метаболические лекарственные средства (адеметионин). Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) является препаратом выбора для лечения первичного билиарного цирроза. Длительный прием УДХК замедляет прогрессирование болезни, увеличивает выживаемость, уменьшает риск развития осложнений, уменьшает явления кожного зуда.

Хирургическое лечение

Пересадка печени показана при отсутствии эффекта от консервативной терапии и эффективна при условии устранения этиологического фактора цирроза печени. Выживаемость в течение первого года после пересадки печени составляет 60-70%.

Для лечения спонтанного бактериального перитонита используются антибактериальные препараты (цефотаксим, цефтриаксон, амоксициллин-клавуланат, ципрофлоксацин). Для нормализации онкоти-ческого давления параллельно вводят альбумин. Больным с высоким риском развития или рецидива спонтанного бактериального перитонита с профилактической целью назначают норфлоксацин.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, приводящих к фиброзу и цирротической трансформации печени (скрининг на вирусные гепатиты, алкогольную болезнь печени, гемохроматоз, лекарственное поражение, неалкогольный сте-атогепатит).

22. Первая врачебная помощь при обмороке.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, связанная с недостаточным кровоснабжением головного мозга.

Снижение мозгового кровотока при обмороке связано с кратковременным спазмом церебральных сосудов в ответ на психоэмоциональный раздражитель (испуг, боль, вид крови), духоту и др. К обморокам склонны женщины с артериальной гипотензией, анемией, неуравновешенной нервной системой. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до нескольких минут без каких-либо последствий в виде расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

Дата добавления: 2015-07-12