Боли в грудной клетке (в обл. сердца ) и с др. локализацией.

Исследование системы кровообращения

РАССПРОС БОЛЬНОГО

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Боли в грудной клетке (в обл. сердца) и др.

Локализации.

Одышка (удушье).

Сердцебиение.

Перебои в обл. сердца.

Кашель и кровохарканье.

Отеки.

Цианоз (синюха).

Обмороки (синкопальные состояния)

Повышенная утомляемость.

Боли в грудной клетке (в обл. сердца) и с др. локализацией.

необходимо уточнить локализацию болей, их периодичность, иррадиацию, характер, продолжительность, интенсивность, выяснить провоцирующие факторы или причины, вызывающих их появление, а также чем больной облегчает или снимает боли.

Механизм возникновения болей в области сердца.

а ) ангинозные боли, связанные с ишемией миокарда, возникающими в результате расстройства коронарного кровообращения;

б) неангинозные боли, или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, не связанные с расстройством коронарного кровообращения и ишемией миокарда.

В основе возникновения ангинозных болей лежит механизм несоответствия потребности миокарда в кислороде и возможностью коронарных артерий обеспечить эту потребность. Ангинозные боли подразделяются на коронарогенные и некоронарогенные.

А нгинозные коронарогенные боли обусловлены анатомическим поражением коронарных артерий или связаны с их дисфункцией.

Причины, формирующие боль:

1. Спазм венечных артерий.

2. Расширение (растяжение) стенки артерии проксимальнее

места спазма.

3. Нарушение кровоснабжения миокарда (ишемия в

результате сужения сосуда атеросклеротической бляшкой).

4. Невозможность адекватного расширения ригидной стенки

коронарной артерии при повышении потребности миокарда в

кислороде.

5. Тромбоз коронарной артерии.

Рис. № 1

1. Нормальная артерия

2. Спазм артерии.

3. Ригидная артерия

4. Дистоническое расширение артерии.

5. Спазм в сочетании с расширением артерии.

6. Сужение артерии атеросклеротической бляшкой (эксцентрическая форма).

7. Сужение артерии при атероматозе (концентрическая форма).

8. Тромбоз артерии.

Ангинозные некоронарогенные боли являются следствием повышения потребности миокарда в кислороде при анатомически неизмененных артериях. Ангинозные некоронарогенные боли могут вызывать следующие патологические состояния:

· Патологические процессы и расстройства гемодинамики, приводящие к гипертрофии миокарда: пороки сердца, повышение АД в большом или малом круге кровообращения, тиреотоксикоз (Базедова болезнь), кардиомиопатии и др. состояния. При гипертрофии миокарда увеличивается потребность его в кислороде, в то время как коронарный кровоток сохраняется на прежнем уровне. Несоответствие кровоснабжения гипертрофированного миокарда его потребностям приводит к расстройству метаболических процессов.

· Снижение концентрации кислорода в крови при анемии различного происхождения и при патологических состояниях, связанных с нарушением переноса кислорода к тканям и органам, отравлением окисью углерода, нарушением диссоциации оксигемоглобина.

Нарушение диссоциации оксигемоглобина выявлено у курильщиков, у которых установлено повышение уровня карбоксигемоглобина. Во всех перечисленных случаях наблюдается гипоксия миокарда, что приводит к изменению метаболических процессов и гиперлактатемии.

Неангинозные боли (кардиалгии) не связаны с ишемией миокарда. По своему происхождению и механизмам развития эта группа болей разнообразная. К ним относятся:

· Первичные или вторичные сердечно – сосудистые функциональные невротические расстройства без признаков органических изменений со стороны органов кровообращения (НЦД).

· Острое растяжение полостей сердца при сердечной недостаточности избыточным объемом крови в диастолу.

· Заболевания перикарда.

· Воспалительные заболевания миокарда.

· Легочная гипертензия и легочное сердце (cor pulmonale).

Наиболее часто кардиалгии наблюдаются у больных с нейроциркуляторной дистонией.

Существует несколько точек зрения для объяснения боли при НЦД.

1. Снижение порога болевой чувствительности приводит к тому, что обычная физиологическая импульсация от сердца воспринимается как боль.

2. В условиях стресса или под влиянием психоэмоционального напряжения увеличивается потребность миокарда в кислороде на фоне чрезмерной катехоламиновой стимуляции, итогом которой является нарушение метаболизма в миокарде и повышение уровня молочной кислоты.

Происхождение боли при поражении перикарда объясняется раздражением чувствительных нервных окончаний серозных оболочек листков перикарда. Чаще всего болевой синдром наблюдается при воспалении листков перикарда.

Боли при воспалении миокарда (миокардите) обусловлены раздражением интерорецепторов миокарда и нервных окончаний, расположенных в эпикарде, воспалительным отеком в результате их сдавления.

Боли в грудной клетке с локализацией в обл. сердца могут быть связаны с патологией крупных сосудов: аорты и легочной артерии.

Среди патологии аорты и легочной артерии необходимо иметь в виду прежде всего наиболее «опасные» интенсивные боли, возникающие при расслаивающей аневризме аорты и тромбоэмболии легочной артерии (Т.Е.Л.А).

При расслаивающей аневризме аорты воспалительного (сифилитический мезаортит) и атеросклеротического происхождения мышечный слой и эластические волокна разрушаются, стенка аорты становится податливой и выбухает.

Тромбоэмболия легочной артерии более распространенная и известная патология. Патогенез боли при Т.Е.Л.А связан с перегрузкой правого желудочка и его ишемией, а также с острым расширением легочной артерии и ее ветвей. В формировании боли может принимать участие развитие инфаркта легких с поражением прилегающего висцерального листка плевры.

---

Дата добавления: 2015-07-11