У больной ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм, стрии, артериальная

гипертензия, сахарный диабет. Эти признаки наблюдаются при гиперпродукции гормона коры надпочечников, сопровождающейся также развитием://

гипогликемии//

понижения оссификации костей//

понижения возбудимости нервной системы//

положительного азотистого баланса//

продуктивного воспаления

***

11. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется://
гиперкалиемией//
гипернатриемией//
метаболическим ацидозом//

артериальной гипотензией//

олигурией
***

12.Болезнь Аддисона является следствием://

атрофии мозгового слоя надпочечников//

атрофии коркового слоя надпочечников//

гиперпродукции адренокортикотропного гормона//

гиперпродукции минералокортикоидов//

гиперпродукции глюкокортикоидов

***

13. Больной, 15 лет, постоянно получает инъекции препаратов инсулина. В основе развития заболевания, которое есть у пациента, лежит://

гиперпродукция контринсулярных гормонов//

относительная инсулиновая недостаточность//

абсолютная инсулиновая недостаточность//

повышенная активность инсулиназы//

блокада инсулиновых рецепторов

***

14. В основе патогенеза сахарного диабета 2 типа лежит://

инсулинорезистентность//

понижение выработки глюкагона//

повреждение бета-клеток островков Лангенгарса//

повышение чувствительности тканей к инсулину//

увеличение транспортера глюкозы в миоцитах и адипоцитах

15. У больной с сахарным диабетом 2 типа возник острый гастроэнтерит, сопровождающийся развитием рвоты и диареи. На этом фоне у нее резко усилилась полидипсия и полиурия, появилась сонливость, выраженная одышка. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие. Запах ацетона изо рта отсутствует. Глюкоза плазмы крови 40 ммоль/л. Для этого острого осложнения сахарного диабета характерным является развитие://

отеков//

кетоацидоза//

гипонатриемии//

гиперлактатемии//

клеточной дегидратации

***

Модуль «Опорно-двигательная система, кожа, придатки кожи»

1. У ребенка 3 лет наблюдаются частые переломы ребер при незначительных травмах, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Несовершенный остеогенез обусловлен нарушением синтеза://

коллагена I типа//

коллагена II типа//

коллагена III типа//

коллагена IVтипа//

коллагена Vтипа

***

2. Гнойное воспаление лежит в основе развития следующей типовой формы патологии кожи://

ихтиоза//

микозов//

меланомы//

базилиомы//

гидраденита

***

3. В основе развития пигментной ксеродермы лежит://

дефицит фермента тирозиназы//

дефицит белка нейрофибромина//

снижение активности ферментов репарации ДНК//

ослабление процессов меланогенеза//

ослабление процессов апоптоза

***

4. В патогенезе гиперпигментации кожи при болезни Аддисона имеет значение увеличение://

АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов//

АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов//

АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов//

меланотропина вследствие избытка глюкокортикоидов//

меланотропина вследствие дефицита минералокортикоидов

***

5. У больной 35 лет жалобы на боли и припухание суставов, повышение температуры тела. На лице эритема красного цвета, захватывающая спинку носа и обе щеки (в виде «бабочки»). Выявлены антинуклеарные антитела и LE-клетки, положительный тест на волчаночный антикоагулянт. В патогенезе поражений кожи при данном заболевании имеет значение://

снижение активности Т-супрессоров//

нарушение гисто-гематических барьеров//

клеточно-опосредованный тип повреждения тканей//

снижение активности В-лимфоцитов//

усиление механизмов апоптоза

***

6. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при://

гипопаратиреозе//

гиперэстрогенемии//

желчнокаменной болезни//

длительном постельном режиме//

лечении перелома гипсовой повязкой

***

7. У ребенка 8 месяцев, находящемся на искусственном вскармливании, отмечается общее беспокойство, выраженная потливость, плохой сон. Голова имеет квадратную форму с выступающими лобными и теменными буграми. Затылок уплощен, облысевший, зубов нет, грудная клетка сдавлена с боков, на ребрах - “четки”, кифоз, общая мышечная гипотония, повышенная подвижность суставов. В патогенезе данного заболевания имеет значение://

нарушение всасывания кальция в кишечнике//

гипофункция паращитовидных желез//

вторичный гиперальдостеронизм//

первичный гиперпаратиреоз//

гиперкальциемия

***

8. Системное заболевание из группы метаболических остеопатий с избыточным накоплением неминерализованного остеоида и уменьшением его минерализации://

остеопороз//

остеоартроз//

остеомаляция//

остеосклероз//

остеоартрит

***

9. Для остеопороза характерным является://

разрастание остеофитов//

уменьшение массы костной ткани//

склерозирование субхондальной кости//

увеличение минеральной плотности кости//

деструкция синовиальной оболочки хряща

***

10. У женщины, 58 лет, с менопаузой продолжительностью в 6 лет, индексом массы тела 17, после незначительной травмы возник перелом грудных (TХI-XII) и поясничного (LI) позвонков. В анамнезе жалобы на боли в области позвоночника, усиливающиеся при физической нагрузке и ходьбе. Результаты денситометрии: Т-критерий -3,0. В патогенезе развития данного заболевания важную роль играет://

усиление взаимодействия OPG-RANKL//

повышение синтеза остеобластами OPG//

избыточная продукция остеобластами RANKL//

уменьшение синтеза провоспалительных цитокинов//

торможение связывания RANKL с RANK

***

11. Больной, 29 лет, в течение 5 лет систематически принимает глюкокортикоидные препараты по поводу аутоиммунного заболевания. В анамнезе – повторные переломы позвоночника, ребер. При рентгенологическомобследовании выявлено выраженное снижение плотности костной ткани грудного и поясничного отделов позвоночника. Механизм потери костной ткани у больного может быть связан с://

торможением выработки паратгормона//

подавлением пролиферации остеобластов//

увеличением абсорбции кальция в кишечнике//

увеличением продукции тестостерона//

увеличением образования остеоида

***

12. К негенетическим факторам риска развития остеоартроза относится://

пол//

возраст//

дефицит массы тела//

этническая принадлежность//

мутация гена коллагена 2 типа

***

13. У больной, 68 лет, с избыточным весом боли в правом тазобедренном суставе, трудности возникающие при ходьбе или после долго сидения. При рентгенобследовании выявлена деформированная головка бедренной кости, уменьшение размера суставной щели, выраженный субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей вертлужной впадины. В патогенезе данного заболевания важную роль играет://

исчезновение сосудов в гиалиновом хряще//

инактивация коллагеназы и фосфолипазы А2//

уменьшение протеогликанов основного вещества хряща//

повышение резистентности хряща к нагрузкам//

увеличение гликозамингликанов в матриксе

***

14. Больная, 42 года, жалуется на боли и припухлость в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных суставах. Отмечает утреннюю скованность в течение двух часов. Выявлены антитела к циклическому цитруллинированному пептиду и увеличение титра ревматоидного фактора. В патогенезе развития данного заболевания важную роль играет://

атрофия синовиальной оболочки//

дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов//

гиперпродукция противовоспалительных цитокинов//

гиперпродукция остеопротегерина остеобластами//

фрагментация протеогликановых агрегатов

***

15. При ревматоидном артрите формирование паннуса приводит к://

деструкции хряща//

усилению ангиогенеза//

развитию остеосклероза//

торможению аутоиммунного процесса//

подавлению пролиферации фибробластов

***

Дата добавления: 2015-07-14