У больной в течение многих лет болевые приступы в правом подреберье.

Кожа и слизистые желтушные, моча темная, кал обесцвеченный. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока. У больной может развиться синдром://

асцита//

холемии//

гиперхолии//

надпеченочной желтухи//

портальной гипертензии

***

50. Гипербилирубинемию при синдроме Криглера-Найяра связывают с://

генетически обусловленным дефицитом глюкоуронилтрансферазы//

генетическим дефектом АТФ-зависимой транспортной системы гепатоцитов//

нарушением транспорта непрямого билирубина глутатион-S-трансферазой//

нарушением активного захвата непрямого билирубина гепатоцитами//

нарушением экскреции прямого билирубина из гепатоцитов

***

51. Больной, 42 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общую вялость и раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета, пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

увеличение уробилина//

увеличение стеркобилина//

увеличение непрямого билирубина//

увеличение прямого билирубина//

смешанная гипербилирубинемия

***

52. Пациенту с I группой крови перелили III группу крови. Внезапно появились слабость, головокружение, одышка, учащение сердцебиения. Склеры и слизистые желтого цвета. В крови обнаружена анемия. У больного развилась желтуха://

подпеченочная//

надпеченочная//

энзимопатическая//

механическая//

печеночная

***

53. Больная, 38 лет, предъявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, желтушность склер и кожи. Указанные симптомы появились на фоне катаральных явлений. При обследовании моча темного цвета, пенистая, в большом количестве определяется билирубин и уробилин. Кал слабо окрашен. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

биливердинемия//

стеркобилинемия//

смешанная гипербилирубинемия//

гипербилирубинемия за счет прямого билирубина//

гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина

***

54. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной желтухе вызывает://

прямой билирубин//

непрямой билирубин//

желчные кислоты//

холестерин//

уробилин

***

55. К наиболее типичным признакам аутоиммунного гепатита относят://

пожилой возраст пациентов//

наличие системных проявлений//

присутствие маркеров вирусной инфекции//

низкий титр ревматоидного фактора//

гипогаммаглобулинемию

***

56. Для циррозов печени характерным является://

усиление кровоснабжения паренхимы печени//

перестройка нормальной структуры печени//

сохранение дольковой структуры печени//

отсутствие фиброза портальных трактов//

невозможность синтезировать коллаген

***

57. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда по поводу пневмонии состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение АЛТ и АСТ, снижение холестерина. Для данного состояния характерными изменениями в крови также являются://

увеличение альбуминов//

увеличение ароматических аминокислот//

увеличение аминокислот с разветвленной цепью//

снижение билирубина и меркаптана//

снижение ионов аммония и аммиака

***

58. У больной с алкогольным циррозом печени наблюдается желтуха, выраженная сонливость, кровавая рвота. В анализе крови анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Развитие панцитопении при циррозе печени обусловлено://

гепатомегалией//

гиперспленизмом//

миелофиброзом костного мозга//

опухолевым перерождением костного мозга//

снижением синтеза прокоагулянтов в печени

***

59. Причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является://

цирроз печени//

флебит печеночных вен//

тромбоз воротной вены//

правожелудочковая недостаточность//

аномалии развития нижней полой вены

***

В крови гипербилирубинемия, преимущественно за счет прямой фракции, уробилиноген, положительная тимоловая проба, повышение АЛТ и АСТ. В моче прямой билирубин, желчные кислоты, уробилиноген. В кале реакция на стеркобилин отрицательная. Указанные лабораторные признаки свидетельствуют о развитии

желтухи://

обтурационного типа//

гемолитического типа//

энзимопатического типа//

паренхиматозного типа//

застойного типа

***

Модуль «Кроветворная система»

1. У больного ножевое ранение брюшной полости. Гемоглобин 68 г/л, эритроциты 2,8•10¹²/л, ретикулоциты 0,3%, лейкоциты 3,7•10⁹/л, тромбоциты 125,0•10⁹/л, гематокрит 0,19. Выявленные изменения в гемограмме появляются после начала кровотечения через://

1-2 часа//

12-18 часов//

1-2 дня//

3-5 дней//

5-7 дней

***

2. Главное звено фазы компенсации острой постгеморрагической анемии, которая развивается в первые 2-3 часа после кровопотери и характеризуется относительно нормальными показателями эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови://

дефицит железа//

повреждение сосуда//

гипоксия гемического типа//

снижение содержания эритропоэтина//

уменьшение объема циркулирующей крови

***

3. Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением://

продукции фактора Кастла//

продукции эритропоэтина//

продукции ингибиторов эпитропоэтина//

всасывания железа из ЖКТ//

синтеза протопорфирина

***

4. У больного в течение 10 лет геморрой с кровотечениями из прямой кишки. Эритроциты 3,3∙10¹²/л, гемоглобин 70 г/л; цветовой показатель 0,6, ретикулоциты 0,1%, микроциты, плантоциты, ферритин 8 нг/л. Для лечения данной формы патологии целесообразно назначение://

цианокобламина//

трансфузий крови//

глюкокортикоидов//

фолиевой кислоты//

препаратов железа

***

5. У больной через 3 года после резекции тонкого кишечника появились жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, сонливость днем. Кожа бледная, сухая, шелушится, волосы истончились, легко ломаются. В анализе крови: эритроциты 3,0∙10¹²/л, гемоглобин 65 г/л; ретикулоциты 0,15%, кольцевидные эритроциты. Сывороточное железо 5,3 мкмоль/л. Для данной типовой формы патологии крови характерным является:

гиперхромия, мегалоцитоз//

гиперхромия, нормоцитоз//

нормохромия, нормоцитоз//

анизохромия, макроцитоз//

гипохромия, микроцитоз

***

6. Наиболее частой причиной железодефицитных анемий у мужчин является://

злоупотребление алкоголем//

синдром нарушенного всасывания//

хроническая кровопотеря из желудочно-кишечного тракта//

хронический анацидный гастрит//

дефицит железа в пище

***

7. Увеличение ферритина, повышение коэффициента насыщенности трансферрином, уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, увеличение копропорфирина и уропорфирина в эритроцитах являются характерными для://

острой постгеморрагической анемии//

мегалобластической анемии//

сидероахрестической анемии//

железодефицитной анемии//

гемолитической анемии

***

8. Сидероахрестическая анемия возникает при://

наследственном дефиците трансферрина//

нарушении синтеза гастромукопротеида//

нарушении усвоения железа эритробластами//

нарушении всасывания железа в кишечнике//

повышении потребностей организма в железе

***

9. Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение://

синтеза гема//

синтеза цепей глобина//

обмена протопорфирина//

обмена нуклеопротеидов//

синтеза ферментов гликолиза

***

10. Для В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии характерным является://

гипоплазия костного мозга//

жировое перерождение костного мозга//

гипохромия и микроцитоз эритроцитов//

внутрисосудистый гемолиз эртироцитов//

мегалобластический тип кроветворения

***

11. Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие://

накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке//

нарушения метаболизма в подкорковых центрах головного мозга//

дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга//

дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга//

нарушения нейрональной передачи импульса в головном мозге

***

12. У больного после гастрэктомии через 4 года появились жалобы на общую слабость, сердцебиение, чувство ползания мурашек и онеменение. Анализ крови: эритроциты 2,0∙10¹²/л; гемоглобин 98 г/л; СОЭ 24 мм/час. В мазке крови макроциты++, мегалобласты++. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение://

препаратов железа внутрь//

препаратов железа парентерально//

переливания эритроцитарной массы//

витамина В-12 парентерально//

глюкокортикостероидов внутрь

***

13. Для талассемии и железодефицитной анемии общими признаками являются://

гипербилирубинемия//

гипохромия эритроцитов//

повышение в эритроцитах фетального гемоглобина//

мишеневидность эритроцитов//

ретикулоцитоз

***

14. Основное значение в диагностике апластической анемии имеет://

наличие панцитопении//

результаты трепанобиопсии//

результаты сцинтиграфии костного мозга//

результаты пункции костного мозга//

цитогенетическое исследование

***

15. У больной носовые кровотечения, слабость. Температура тела 38,3⁰С, кожа бледная, с многочисленными петехиями. Гемоглобин 60 г/л, эритроциты 1,8∙10¹²/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 1,5∙10⁹/л. Тромбоциты единичные. СОЭ 52 мм/час. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. В основе развития данной анемии лежит://

нарушенная продукция эритропоэтина//

дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты//

снижение количества и депрессия функций стволовых клеток//

усиленное кроверазрушение эритроцитов//

дефицита железа

***

16. Изменение формы эритроцитов характерно для следующих форм гемолитических анемий://

порфирии//

энзимопатии//

гемоглобинопатии//

иммунной гемолитической анемии//

пароксизмальной ночной гемоглобинурии

***

17. Больной И., 2 лет, в тяжелом состоянии. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены. Гемоглобин 70 г/л, эритроциты 2,0∙10¹²/л, ретикулоциты 19%. Лейкоциты 10,2∙10⁹/л. СОЭ 29 мм/час. Непрямой билирубин 156,8 мкмоль/л, прямого билирубина нет. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. Результаты исследований свидетельствуют о наличии у больного://

апластической анемии//

болезни Аддисона-Бирмера//

болезни Минковского-Шоффара//

иммунной гемолитической анемии//

серповидно-клеточной анемии

***

18. У больных с серповидно-клеточной анемией в эритроцитах присутствуют гемоглобины://

А, S//

A, F//

А2, F//

H, C//

S, E

***

19. Вторичный абсолютный неадекватный эритроцитоз возникает при://

эритремии//

гипернефроидном раке //

диффузном пневмосклерозе//

хронических кровотечениях//

диарее

***

20. У больного травматический гнойный остеомиелит нижней челюсти. Гемоглобин 138 г/л, эритроциты 4,7∙10¹²/л, ретикулоциты 0,3%. Лейкоциты 17,9∙10⁹/л, эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 3%, п/я нейтрофилы 10%, с/я нейтрофилы 67%, лимфоциты 14%, моноциты 5%. Данная картина крови свидетельствует о развитии://

абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом влево//

абсолютной нейтрофилии с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево//

абсолютной нейтрофилии с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево//

абсолютной нейтрофилии с дегенеративным ядерным сдвигом влево//

абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом вправо//

***

21. Гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,2∙10¹²/л, ретикулоциты 0,6%. Лейкоциты 14,8∙10⁹/л, эозинофилы 18%, базофилы 1%, п/я нейтрофилы 5%,

с/я нейтрофилы 62%, лимфоциты 20%, моноциты 4%. Данная картина крови характерна для://

сепсиса//

туберкулеза//

агранулоцитоза//

бронхиальной астмы//

инфекционного мононуклеоза

***

22. У ребенка повысилась температура до 40⁰С, появилась сыпь на коже. Диагноз – корь. Гемоглобин 132 г/л, эритроциты 4,1∙10¹²/л, ретикулоциты 0,5%. Лейкоциты 12,6∙10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 40%, лимфоциты 54%, моноциты 6%. Данная картина свидетельствует о развитии://

абсолютного моноцитоза//

абсолютной нейтрофилии//

абсолютного лимфоцитоза//

относительной лимфопении//

относительной эозинопении

***

23. Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей радиации является://

интенсивное разрушение лейкоцитов//

повышенная потеря лейкоцитов организмом//

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле//

нарушение и подавление лейкопоэза//

гемодилюция

***

24. У больного лихорадка до 41⁰С, выраженная слабость, потливость, одышка, учащенное сердцебиение, стоматит, некротическая ангина. В анамнезе – химиотерапия по поводу онкозаболевания. Гемоглобин 87 г/л, эритроциты 2,8∙10¹²/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 0,7∙10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 10%, лимфоциты 70%, моноциты 20%. Тромбоциты 80∙10⁹/л. Представленные данные свидетельствуют об://

иммунном агранулоцитозе//

миелотоксическом агранулоцитозе//

абсолютном нейтрофильном лейкоцитозе//

относительной лимфоцитопении//

абсолютном лимфоцитозе

***

25. В основе развития лейкозов лежит://

неконтролируемая пролиферация клеток//

повышенная способность клеток к созреванию//

повышенная активность антибластомной резистентности организма//

пониженная митотическая активность клеток//

пониженная активность протоонкогенов

***

26. Для лейкемической формы острого лейкоза характерным является://

лейкопения//

агранулоцитоз//

выраженный лейкоцитоз//

исчезновение бластных клеток крови//

базофильно-эозинофильная ассоциация

***

27. Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга://

возрастом пациентов//

длительностью заболевания//

тяжестью клинических проявлений//

степенью дифференцировки опухолевых клеток//

цитохимическими реакциями опухолевых клеток

***

28. Обнаружение белка Бенс-Джонса в моче характерно для://

болезни Вакеза//

миеломной болезни//

острого миелолейкоза//

хронического миелолейкоза//

хронического В-клеточного лимфолейкоза

***

29. У больного, 38 лет, лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. Гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7∙10¹²/л, лейкоциты 75,2∙10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%, лимфоциты 20%, моноциты 8%, бластные клетки 63%. СОЭ 59 мм/час. Цитохимия: положительная реакция на неспецифическую а-нафтилэстеразу и кислую фосфатазу. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о развитии у больного://

острого монобластного лейкоза//

острого миелобластного лейкоза//

острого лимфобластного лейкоза//

острого промиелоцитарного лейкоза//

острого недифференцированного лейкоза

***

30. Гемоглобин 88 г/л, эритроциты 3,1∙10¹²/л, лейкоциты 115,2∙10⁹/л, эозинофилы 9%, базофилы 4%, промиелоциты 3%, миелоциты 12%, метамиелоциты 15%, п/я нейтрофилы 22%, с/я нейтрофилы 30%, лимфоциты 5%, моноциты 0%, тромбоциты 98∙10⁹/л. Для данной формы патологии крови характерно следующее изменение хромосомного набора://

трисомия 21//

моносомия 7//

транслокация [9, 21]//

транслокация [4, 11]//

гиперплоидия

***

31. Для алейкемической формы острого лейкоза характерно://

тромбоцитоз//

панцитопения//

бластный криз//

резкая лейкопения//

отсутствие бластов в крови

***

32.У больного увеличены регионарные лимфоузлы, спленомегалия. Гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,7∙10¹²/л, лейкоциты 57,7∙10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%, лимфобласты 1%, пролимфоциты 5%, лимфоциты 80%, моноциты 4%, тромбоциты 195,0∙10⁹/л. Для данной формы патологии характерными являются://

палочки Ауэра//

тельца Князькова-Деле//

токсическая зернистость нейтрофилов//

гиперсегментированные нейтрофилы//

тени Боткина-Гумпрехта

***

33. Для эритремии характерным является://

панцитоз//

панцитопения//

ускоренное СОЭ//

низкий гематокрит//

высокое содержание эритропоэтина

***

34. Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при://

кори, ветряной оспе//

туберкулезе, ревматизме//

легочно-сердечной недостаточности//

гнойных, инфекционных заболеваниях//

паразитарных, аллергических заболеваниях

***

У больного после вакцинации появились лихорадка, симметричные геморрагические высыпания на нижних конечностях и ягодицах, отеки и болезненность в суставах при движении. Количество тромбоцитов в норме,

уровень циркулирующих иммунных комплексов увеличен, количество Т-лимфоцитов снижено. Геморрагический синдром в этом случае связан с://

тромбоцитопенией//

тромбоцитопатией//

избытком коагулянтов//

дефицитом антикоагулянтов//

патологией сосудистой стенки

***

36. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза определяют://

протромбиновый тест//

время свертывания крови//

гемолизат-агрегационный тест//

активность протромбиназы//

содержание фибриногена

***

37. У больной непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименоррея. Количество тромбоцитов 19,5∙10⁹/л. В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является://

гематомный//

смешанный//

ангиоматозный//

васкулитно-пурпурный//

петехиально-пятнистый

***

38. Развитие тромбоцитопении при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре связано с://

недостаточным образованием тромбоцитов//

повышенным разрушением тромбоцитов//

избыточным выведением тромбоцитов//

нарушением отшнуровки тромбоцитов//

перераспределением тромбоцитов

***

39. У больной носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов - 300∙10⁹/л, длительность кровотечения увеличена, время свертывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, а грегация

тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу://

гемофилии А//

ДВС-синдрома//

наследственной телеангиэктазии//

геморрагического васкулита//

тромбоцитопатии

***

40. К понижению свертывания крови приводит://

увеличение тромбоцитов//

дефицит антикоагулянтов //

чрезмерное шунтирование крови//

уменьшение синтеза прокоагулянтов//

уменьшение активности плазминовой системы

***

41. У мальчика 5 лет с рождения после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. У деда по материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Методом выбора для лечения повышенной кровоточивости данной типовой формы патологии системы гемостаза является://

переливание криопреципитата//

переливание тромбоцитарной массы//

переливание консервированной крови//

введение эпсилон-аминокапроновой кислоты//

введение фибриногена//

***

42. Гематомный тип кровоточивости характерен для://

гемофилий//

тромбоцитопатий//

идиопатической тромбоцитопенической пурпуры//

дефицита факторов протромбинового комплекса//

геморрагических васкулитов

***

43. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием://

плазмина//

фибриногена//

протромбиназы//

фактора XIII//

фактора XII

***

44. У недоношенного ребенка с сепсисом возникли рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В крови удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, увеличен уровень D-димеров. Для данной гемостазиопатии характерным является://

увеличение количества тромбоцитов//

повышение чувствительности к тромбину//

нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров//

уменьшение продуктов деградации фибриногена//

уменьшение фрагментированных эритроцитов

***

45. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно://

гипокоагуляция//

активация протеолиза //

коагулопатия потребления//

гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов//

некротические изменения в органах-мишенях

***

Модуль «Нервная система»

1. Среди этиологических факторов биологической природы по нервным проводникам в центральную нервную систему поступают://

пневмококки//

вирус бешенства

стрептококковый экзотоксин//

кишечная палочка//

менингококки

***

2. Нейротропным токсическим действием обладают://

этанол//

аденозин//

энкефалины//

альдостерон//

соединения магния

***

3. Последствием синдрома растормаживания может быть возникновение://

атрофии органа//

синдрома денервации//

синдрома деафферентации//

дистрофических изменений в нейронах//

генератора патологически усиленного возбуждения

***

4. Необходимым условием для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является://

дефицит возбуждающих аминокислот//

разлитое торможение в коре головного мозга//

недостаточность тормозных механизмов в определенной группе нейронов//

повреждение определенных ядер гипоталамуса//

срыв высшей нервной деятельности

***

5. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение://

повышение поступления к клеткам трофогенов//

повышение порога возбудимости денервированных клеток//

усиление функциональной активности денервированного органа//

развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа//

отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану

***

6. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при://

повреждении спинальных мотонейронов//

развитии первичной неврологической комы//

функционировании вставочных(тормозных нейронов спинного мозга//

разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС//

перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

***

7. Проявлениями нарушений высшей нервной деятельности являются://

парезы//

неврозы//

параличи//

судорожные синдромы//

расстройства чувствительности

***

8. При инсульте избыток глютамата в клетках приводит к://

гиперэргозу нейронов//

торможению нейронов//

торможению деполяризации нейронов//

увеличению поступления в нейрон кальция//

уменьшению поступления в нейрон натрия

***

9. Патогенетически с неврозом может быть связано развитие следующего заболевания://

гепатит//

болезнь Иценко-Кушинга//

болезнь Аддисона-Бирмера//

диффузный гломерулонефрит//

первичная артериальная гипертензия

***

10. Больной, 57 лет, в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка. Очередной рецидив сопровождался интенсивными абдоминальными болями, снижением аппетита, похуданием, тошнотой. В процессе лечения все симптомы купировались, однако у больного появились навязчивые мысли об онкопатологии. Больной стал раздражительным, считает, что врачи скрывают от него диагноз рака желудка. Для данной типовой формы патологии ВНД характерным также является развитие://

амнезии//

бреда и галлюцинаций//

периферических параличей//

нарушений вегетативных функций//

органических изменений в коре головного мозга

***

11.У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов относится к группе://

клонических судорог//

тонических судорог//

атетозов//

хореи//

тиков

***

12. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется://

парезом//

миотонией//

миастенией//

параличом//

гиперeстезией

***

13. Тонус пораженных мышц снижается при://

центральном параличе//

периферическом параличе//

децеребрационной ригидности//

судорогах//

атетозе

***

14. Атаксия возникает при повреждении://

передних столбов спинного мозга//

задних корешков спинного мозга//

теменной доли головного мозга//

среднего мозга//

гипофиза

***

15. У больной, 58 лет, в течение последних двух лет появились затруднение походки и неустойчивость при ходьбе. При осмотре: тремор головы и верхних конечностей, гипомимия, редкое мигание, походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности мышц. Парезов нет, нарушения чувствительности нет. Для данной болезни (синдрома) характерным является://

снижение мышечного тонуса//

исчезновение в нейронах телец Леви//

дегенерация нигростриарных нейронов//

поражение структур пирамидной системы//

повышенное содержание дофамина в полосатом теле

***

16. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является://

повреждение мозжечка//

повреждение коры головного мозга//

повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга//

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга//

кровоизлияние во внутреннюю капсулу

***

17. При центральных параличах в поражённых конечностях вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний наблюдается://

исчезновение сухожильных рефлексов//

повышение мышечного тонуса//

гипо-, арефлексия//

атрофия мышц//

парестезии

***

18. У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности://

атетоз//

атрофия//

миастения//

гипостезия//

парестезия

***

19. Для эпикритической боли характерным является://

диффузный характер//

высокий порог восприятия//

возникновение сразу после повреждения//

тип проводящего волокна - безмиелиновые, тип С//

длительная продолжительность после устранения раздражителя

***

20. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при://

введении антиоксидантов//

гипоксическом повреждении//

действии ингибиторов кальциевых каналов//

действии ингибиторов натриевых каналов//

отсутствии возбуждающей стимуляции

***

21. К боли не чувствительны следующие анатомические образования://

париетальная брюшина//

висцеральная плевра//

брыжейка//

перикард//

артерии

***

22. Диссоциация чувствительности возникает при://

полном поперечном повреждении спинного мозга//

половинном боковом повреждении спинного мозга//

патологических процессах в области зрительного бугра//

повреждении клеток передних рогов спинного мозга//

повреждении полосатого тела

***

23. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях://

активации NMDA‑рецепторов//

глутаматергической денервации//

действия активаторов глутаматных рецепторов//

повышения активности NO‑синтетазы в нейронах//

снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

***

24. К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:

пол//

возраст//

курение//

наследственность//

пониженный индекс массы тела

***

25. Основной причиной ишемического инсульта является: //

сдавление сосудов головного мозга опухолью//

атеросклероз сосудов головного мозга//

черепно-мозговая травма//

гипертензивные кризы//

феохромоцитома

***

Дата добавления: 2015-07-14