Ведущим патогенетическим фактором развития менингококкового

менингита является://

гипогидратация нейронов//

внутричерепная гипертензия//

сужение ликворных пространств//

уменьшение образования спинномозговой жидкости//

уменьшение проницаемости гемато-энцефалического барьера

***

Модуль: «Эндокринная система»

1. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции://

тиреоидных гормонов//

паратгормона//

альдостерона//

глюкагона//

инсулина

***

2. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются: //
нарушения секреции рилизинг-факторов//
дефицит субстратов для образования гормонов//

наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов//
врожденные аномалии развития желез//
блокада рецепторов для гормонов

***

3. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию://

гигантизма//

акромегалии//

гипертиреоза//

болезни Симмондса//

болезни Иценко-Кушиинга

***

4. У больной после нейрохирургической операции появились полидипсия и полиурия. Суточный диурез равен 15-18 л, относительная плотность мочи 1,002-1,005, осмоляльность мочи 100 Мосм/кг. Осмоляльность крови 340 Мосм/кг, глюкоза плазмы крови +++. Развитие данной типовой формы патологии эндокринной системы обусловлено://

дефицитом инсулина//
дефицитом альдостерона//
дефицитом вазопрессина//
появлением в крови синальбумина//
наличием в крови антагонистов инсулина

***

5. К основным патогенетическим факторам развития диффузного токсического зоба относится://

понижение функции Т-хелперов//

понижение конверсии тироксина в трийодтиронин//

торможение аутоиммунных реакций к антигенам тиреоцитов//

врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов//

нарушение экспрессии на поверхности тиреоцитов HLA-DR-антигенов

***

6. У больного с увеличенной щитовидной железой выявлено снижение в крови уровня тироксина, трийодтиронина и увеличение концентрации тиреотропного гормона. При введении радиоактивного йода обнаружено ускоренное и усиленное поглощение его щитовидной железой. Одним из факторов снижения синтеза тиреоидных гормонов может быть://

экзогенная недостаточностью йода//

выработка аутоантител к рецепторам ТТГ//

усиленная ферментативная оксидация йода//

активация гемсодержащей тиреопероксидазы//

ускоренная конденсация монойодпроизводных тирозина

***

7. У больного с гипотиреозом выявлено уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови. Это свидетельствует о локализации патологического процесса в://

таламусе//

надпочечниках//

нейрогипофизе//

аденогипофизе//

щитовидной железе

***
8. Для гипопаратиреоза характерным является://

гипонатриемия//

гипофосфатемия//

гипокальциемия//

понижение судорожной готовности//

понижение нервно-мышечной возбудимости

***

9. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://

мобилизации кальция из костей//

усилению реабсорбции фосфата в почках//

уменьшению выведения кальция с мочой//

уменьшению всасывания кальция в кишечнике//

уменьшению высвобождения кальция из депо в кровь

***

Дата добавления: 2015-07-14